湖北省自然科学基金(2012FFB02410)
- 作品数：4 被引量：25H指数：3
- 相关作者：冯俊陈华文李树生吴燕丽龚静更多>>
- 相关机构：华中科技大学更多>>
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- 丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌间质成纤维细胞α-平滑肌动蛋白表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌间质成纤维细胞α-平滑肌动蛋白(SMA)表达的影响。方法体外培养大鼠心肌间质成纤维细胞,分为正常对照组、AngⅡ刺激组和TanⅡA干预组。免疫荧光法和Western免疫印迹法检测各组转分化肌成纤维细胞中标志蛋白α-平滑肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果免疫荧光检测显示,细胞培养24 h后对照组胞浆中仅有少量α-SMA表达,而经AngⅡ作用后,α-SMA表达量明显增多。AngⅡ干预心肌间质成纤维细胞不同时间点,Western免疫印迹法显示α-SMA表达量逐渐增加。AngⅡ的这种诱导心肌间质成纤维细胞发生肌成纤维细胞转分化作用可被含TanⅡA的培养液所抑制,且呈剂量和时间依赖性。结论 TanⅡA能有效地抑制大鼠心肌间质成纤维细胞的转分化,此作用可能与其能下调AngⅡ诱导的α-SMA过表达有关。
- 冯俊陈华文李树生
- 关键词：成纤维细胞转分化Α-平滑肌动蛋白
- 丹参酮ⅡA通过调节miR-133水平对慢性心力衰竭心肌重构的影响被引量：16
- 2016年
- 目的探讨丹参酮ⅡA是否能通过调控miR-133水平影响慢性心力衰竭大鼠心肌重构。方法将SD大鼠随机分为假手术组、手术组、丹参酮ⅡA组、miR-133抑制剂组,每组10只。除假手术组外,其余组大鼠均行腹主动脉缩窄术建立心力衰竭模型。各组均正常喂养4周后,丹参酮ⅡA组和miR-133抑制剂组均给予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液灌胃,miR-133抑制剂组同时皮下植入渗透泵持续泵入miR-133拮抗剂antagomirs,假手术组、手术组给予等容积生理盐水灌胃,均连续12周。末次灌胃后24 h检测各组大鼠心功能,取心脏计算心脏指数及左心室质量指数,HE染色观察大鼠心肌形态学变化,Masson染色观察大鼠心室肌胶原变化。结果与假手术组比较,手术组心功能恶化(P<0.05),心脏指数及左心室质量指数、心肌细胞直径和胶原含量增加(P均<0.05);丹参酮ⅡA组和miR-133抑制剂处理组上述各指标均较手术组明显改善(P均<0.05),但丹参酮ⅡA组上述各指标改善情况均明显优于miR-133抑制剂处理组(P均<0.05)。结论 miR-133在丹参酮ⅡA抗心力衰竭大鼠左心室重构中发挥着重要作用,丹参酮ⅡA可能通过上调miR-133水平发挥抗心力衰竭心肌重构的作用。
- 冯俊陈华文
- 关键词：心力衰竭心肌重构
- 丹参酮ⅡA对压力超负荷心肌肥厚大鼠交感神经重构的影响被引量：2
- 2013年
- 目的丹参酮ⅡA对压力超负荷心肌肥厚大鼠交感神经重构的影响。方法将40只大鼠随机分为模型组(TAC)和假手术组(Sham),每组均随机给予丹参酮ⅡA(TanⅡA)或生理盐水(Saline)处理,观察连续治疗12周后的左心室的生长相关蛋白43(GAP43)、酪氨酸羟化酶(TH)蛋白、神经生长因子(NGF)表达水平、GAP43和TH阳性神经纤维密度。结果与Sham+Saline组相比,TAC处理可导致左心室的TH、GAP43及NGF的蛋白水平上升,且GAP43和TH阳性神经纤维密度均上升;Tan ⅡA可有效地改善TAC的症状;TanⅡA对Sham组的各项指标没有影响。结论压力超负荷心肌肥厚大鼠的交感神经发生重构,采用TanⅡA可改善心肌交感神经重构。
- 冯俊李树生陈华文
- 关键词：交感神经重构心肌肥厚
- 丹参酮ⅡA对重症胰腺炎肺损伤大鼠的保护作用研究被引量：5
- 2016年
- 目的探讨丹参酮ⅡA对重症急性胰腺炎肺损伤的作用及机制。方法 100只大鼠随机分为正常组、模型组、血红素加氧酶-1(HO-1)诱导组、环氧合酶-2(COX-2)抑制组和丹参酮ⅡA组5组各20只,后4组大鼠采用传统的牛磺胆酸钠法进行造模,丹参酮ⅡA组于术后给予40 mg/kg的丹参酮ⅡA腹腔注射,HO-1诱导组于造模后5 min静脉注射牛血晶素,COX-2抑制组于造模前2 h灌胃Celeeoxib水溶液,模型组、正常组给予等体积0.9%氯化钠注射液。分别观察各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与HO-1含量,肺组织匀浆中的髓过氧化物酶(MPO)、COX-2含量以及肺组织的病理学变化。结果各组大鼠肺组织病理学改变,正常组大鼠的肺组织结构完整,肺泡腔清晰,肺泡隔无水肿、炎细胞浸润等改变;模型组大鼠肺间质充血明显伴多量以淋巴细胞为主的炎细胞浸润,肺泡隔明显增厚,部分肺泡代偿性扩张;HO-1诱导组、COX-2抑制组大鼠肺间质轻度充血,肺泡隔轻度增厚,偶见局灶性炎细胞(淋巴细胞为主);丹参酮IIA组大鼠的肺间质充血、肺泡隔增厚、增厚范围及炎细胞浸润较模型组减轻。造模后3 h,模型组大鼠体内TNF-α、HO-1含量均高于正常组(均P<0.05),随后模型组大鼠体内TNF-α、HO-1含量急剧上升。造模后3 h,HO-1诱导组、COX-2抑制组与丹参酮ⅡA组大鼠体内的TNF-α含量开始下降,与模型组比较差别不大(P>0.05);而HO-1含量开始升高与模型组比较差别不大(P>0.05);造模后12 h,TNF-α含量与模型组比较下降(P<0.05),HO-1含量与模型组比较升高(P<0.05)。造模后3 h,模型组大鼠肺组织中MPO、COX-2含量均高于正常组(均P<0.05),随后模型组大鼠肺组织中MPO、COX-2含量均急剧上升(均P<0.05)。造模后3 h,HO-1诱导组、COX-2抑制组与丹参酮ⅡA组肺组织中MPO、COX-2含量开始降低,但与模型组比较差别不大(均P>0.05),造模后12 h,MPO、COX-2含量与模型组比较降低(均P<0.
- 吴燕丽龚静刘芳
- 关键词：重症急性胰腺炎肺损伤环氧合酶-2
