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吉法酯预防双氯芬酸所致小肠损伤的实验研究被引量：4: 2013年; 目的观察吉法酯对双氯芬酸所致大鼠小肠损伤的预防作用,探讨其可能的预防保护机制。方法用小剂量双氯芬酸灌胃制备大鼠NSAID相关小肠损伤模型,24只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法等分成3组:空白对照组、实验对照组、吉法酯保护组。空白对照组按10 ml·kg-1·d-1体质量生理盐水灌胃1次;实验对照组按7.8 mg·kg-1·d-1双氯芬酸溶液灌胃1次;吉法酯保护组造模前1天予吉法酯31.25 ml·kg-1·d-1灌胃1次;次日起,同等剂量吉法酯灌胃1 h后再予双氯芬酸7.8 ml·kg-1·d-1灌胃1次。5 d后处死所有大鼠,观察各组大鼠小肠黏膜大体及病理组织学改变,检测小肠上皮AngⅡ、NF-κB表达及血清TNF-α变化。结果小剂量双氯芬酸可致大鼠小肠黏膜广泛糜烂、多发溃疡,甚至出血、穿孔。吉法酯干预后,大鼠肠黏膜损伤明显减轻,多以肠黏膜局部充血、糜烂为主。实验对照组大鼠小肠大体损伤评分(4.38±1.41)及组织学评分(4.00±1.85)均较空白对照组(0.00±0.00;0.00±0.00)显著升高(P均<0.01);吉法酯保护组大体损伤评分(1.13±1.36)及组织学评分(1.75±0.71)均明显低于实验对照组(P均<0.05)。实验对照组血清TNF-α、肠黏膜NF-κB以及AngⅡ表达均明显高于空白对照组(22.20±5.42 vs 6.19±2.76、5.75±0.46 vs 1.38±1.19、4.33±1.51 vs 1.88±0.83,P均<0.05);通过吉法酯干预,血清TNF-α水平(13.03±6.30)较实验对照组显著降低,肠黏膜NF-κB表达(0.25±0.46)以及AngⅡ表达(1.50±1.31)均较实验对照组明显下降(P均<0.05)。结论吉法酯可下调炎症因子AngⅡ、NF-κB的表达,减少炎症因子TNF-α的释放,对双氯芬酸所致大鼠小肠黏膜损伤具有一定保护作用。; 方莉孟立娜吕宾吴炜锋; 关键词：双氯芬酸吉法酯肠黏膜损伤 ANGII

非甾体消炎药小肠损伤机制以及云母防治作用的研究进展被引量：2: 2015年; 非甾体消炎药(NSAIDs)临床应用广泛,其胃肠道不良反应日益受到关注。长期以来,人们比较重视NSAIDs引起的胃十二指肠黏膜损伤,然而近年发现NSAIDs相关小肠黏膜损伤亦有较高的发生率,其发生机制尚未完全阐明且缺乏有效防治方法。本文就NSAIDs相关小肠黏膜损伤机制以及云母的防治作用作一综述。; 梁丹董惠赵靓孟立娜; 关键词：小肠损伤云母

AngⅡ激活P38MAPK信号通路在大鼠NSAID相关小肠损伤中的机制研究被引量：2: 2022年; 目的探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)激活P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen–activated protein kinase,P38MAPK)信号通路在大鼠非甾体抗炎药(nonsteroidal anti–inflammatory drug,NSAID)相关小肠损伤中的作用机制。方法将16只SD大鼠随机分为对照组和模型组,每组各8只,对照组大鼠给予生理盐水10ml/(kg·d),模型组大鼠给予双氯芬酸7.8mg/(kg·d),两组大鼠均连续灌胃5d建立大鼠NSAID小肠损伤模型。观察两组大鼠小肠黏膜的大体形态及病理组织学损伤,并进行损伤指数评分。蛋白质印迹法检测小肠组织中p–P38MAPK蛋白表达,免疫组织化学法检测小肠组织中AngⅡ、p–P38MAPK及细胞间黏附分子–1(intercelluar adhesion molecule–1,ICAM–1)的表达,并进行相关性分析。结果对照组大鼠小肠黏膜未见明显的肉眼及病理组织学损伤,模型组大鼠小肠黏膜均出现不同程度的充血、水肿、糜烂及溃疡形成,苏木精–伊红染色见小肠组织上皮结构消失、绒毛坏死脱落、毛细血管充血及淋巴管扩张伴大量炎症细胞浸润,大体形态损伤指数及病理损伤指数均显著高于对照组(均P<0.05)。蛋白质印迹法结果显示,模型组大鼠p–P38MAPK表达显著高于对照组(P<0.01)。免疫组织化学结果显示,模型组大鼠AngⅡ、p–P38MAPK和ICAM–1表达均显著高于对照组(均P<0.01)。AngⅡ、p–P38MAPK及ICAM–1的表达均与小肠黏膜组织学损伤程度呈正相关(均P<0.01),AngⅡ与p–P38MAPK、p–P38MAPK与ICAM–1的表达均呈正相关(均P<0.01)。结论应用双氯芬酸短期内给大鼠灌胃即可致大鼠小肠损伤,其发病机制可能是AngⅡ激活P38MAPK信号通路后,上调ICAM–1表达,从而介导NSAID小肠损伤。; 钱瑾孟立娜; 关键词：非甾体抗炎药小肠 P38丝裂原活化蛋白激酶细胞间黏附分子-1

吉法酯通过调控P38MAPK信号通路对NSAIDs小肠损伤防治作用的实验研究: 2023年; 目的观察胃黏膜保护药吉法酯对非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)相关小肠损伤的防治作用,并探讨其可能机制。方法24只SD大鼠随机分为对照组、双氯芬酸模型组和吉法酯干预组,每组8只;对照组和模型组分别给予生理盐水10ml/(kg·d)和双氯芬酸7.8mg/(kg·d)灌胃,吉法酯干预组在造模前1d给予吉法酯31.25mg/(kg·d)灌胃,造模当日起,先予吉法酯31.25mg/(kg·d)灌胃,1h后再予双氯芬酸7.8mg/(kg·d)灌胃,连续造模5d后处死所有大鼠,比较各组大鼠小肠黏膜大体及病理损伤情况并评分。免疫印迹法检测小肠组织中磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38 mitogen-activated protein kinase,p-P38MAPK)蛋白的表达,免疫组化法检测小肠组织中细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达。结果模型组大鼠小肠黏膜均出现不同程度的充血水肿、糜烂及溃疡,镜下可见小肠上皮结构破坏,绒毛坏死脱落,毛细血管充血,淋巴管扩张及大量炎症细胞浸润,大体和病理损伤评分均较对照组显著升高(P<0.01),而吉法酯干预组小肠黏膜的损伤程度较模型组明显减轻(P<0.05)。免疫印迹法结果显示,模型组小肠组织中p-P38MAPK蛋白的表达显著高于对照组(P<0.01),吉法酯干预组较模型组显著降低(P<0.01)。免疫组化结果显示,ICAM-1在模型组中的表达显著高于对照组(P<0.01),而在吉法酯干预组中的表达较模型组显著下降(P<0.05)。结论吉法酯对NSAIDs小肠黏膜损伤具有一定的防治作用,可有效减轻小肠黏膜损伤,其机制可能与抑制P38MAPK信号通路、下调ICAM-1的表达有关。; 钱瑾孟立娜; 关键词：非甾体类抗炎药小肠 P38丝裂原活化蛋白激酶

血管紧张素转换酶2在肠道中作用的研究进展: 2013年; 血管紧张素转换酶2(ACE2)是人类ACE同源物,作为肾素-血管紧张素系统(RAS)中的关键酶,近年来受到广泛关注。诸多研究表明ACE2在糖尿病肾病、高血压、心力衰竭等疾病的病理生理过程中发挥重要作用,但其在肠道中的作用尚未完全明确。研究显示ACE2与肠道炎症关系密切,然而其具体作用尚存在争议。本文就ACE2在肠道中作用的研究进展作一综述。; 陈姗姗张烁孟立娜; 关键词：血管紧张素转换酶2 肾素-血管紧张素系统炎症

转化医学的现状和未来被引量：8: 2013年; 当今,转化医学正渗入到医学的各个学科,成为一个新的热点,受到了全球各国的关注。转化医学从实验室研究发现到临床实践,然后再回到实验室进一步深化完善,经过多次往复试验,逐步转化成临床疾病的诊断、评价和治疗实践的方法。它最终将研究成果转化到临床,用于提高临床诊疗水平,真正实现从临床中来,到临床中去。转化医学在基础科学研究者和临床医生之间起到桥梁作用,给基础和临床研究带来了新的曙光,最终将造福于患者,促进医学的发展。; 章燕红孟立娜; 关键词：实验室

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浙江省自然科学基金(Y2100969)

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