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表皮生长因子协同上调不分型流感嗜血杆菌诱导的MUCSAC表达及其信号通路: 2008年; 目的探索表皮生长因子（EGF）协同上调不分型流感嗜血杆菌（NTHi）诱导MUC5AC黏液素基因表达的细胞分子机制。方法荧光定量PCR及Luciferase分析EGF协同上调NTHi诱导的MUC5AC表达。Western印迹法检测EGF及NTHi对P38有丝分裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）、细胞外信号调节激酶（ERK）、P21激活激酶（PAK）4磷酸化的协同作用。采用P38MAPK或EGF特异性抑制剂，共转染P38MAPK、ERK显性失活质粒及PAK4 siRNA，判断对EGF协同上调NTHi诱导MUC5AC表达的影响，并研究PAK4显性失活质粒对EGF及NTHi所致的P38MAPK及ERK协同激活的影响。结果在HM3、HeLa和HMEEC-1细胞mRNA及转录水平上，EGF协同上调NTHi诱导的MUC5AC基因表达。EGF及NTHi对P38MAPK、ERK、PAK4磷酸化有协同作用；P38MAPK、ERK特异性抑制剂或共转染P38MAPK、ERK显性失活质粒、PAK4siRNA，可显著抑制EGF对NTHi诱导的MUC5AC表达的协同作用，PAK4显性失活质粒抑制EGF和NTHi诱导的P38MAPK和ERK磷酸化的协同作用。结论EGF通过PAK4依赖的P38MAPK及ERK细胞信号通路协同上调NTHi诱导的MUC5AC黏液素基因表达。; 黄玉仙张文宏翁心华; 关键词：嗜血菌流感表皮生长因子信号传导黏蛋白类

不分型流感嗜血杆菌上调人类MUCSAC黏液素的基因表达: 2008年; 目的探索不分型流感嗜血杆菌（NTHi）上调人类MUC5AC黏液素基因表达的细胞分子机制。方法通过反转录套式PCR及实时荧光定量PCR分析NTHi所诱导的MUC5AC mRNA的表达，免疫沉淀及Western印迹法检测NTHi对表皮生长因子受体（EGFR）及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）的激活，采用p38MAPK或EGFR特异性抑制剂，共转染EGFR显性失活质粒，判断在转录水平对NTHi所诱导的MUC5AC表达的影响，井研究EGFR特异性抑制剂对NTHi所诱导p38MAPK激活的影响。结果在人结肠上皮细胞株（HM3）细胞中，NTHi在mRNA及转录水平上凋人类MUC5AC黏液素基因的表达，NTHi能使EGFR或p38MAPK磷酸化，p38MAPK、EGFR特异性抑制剂或共转染EGFR显性失活质粒，可显著抑制NTHi所诱导的MUC5AC的表达，EGFR特异性抑制剂对NTHi所诱导p38MAPK磷酸化有抑制作用。结论不分型流感嗜血杆菌可通过EGFRp38MAPK信号通路，上调人类MUC5AC黏液素基因表达。; 黄玉仙张文宏HIROFUMI Jono徐向斌沈华浩李建东; 关键词：黏蛋白类 P38丝裂原活化蛋白激酶类基因表达

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上海市自然科学基金(07ZR15014)