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新疆医科大学基础医学院生理学教研室

作品数:146 被引量:406H指数:8
相关作者:魏媛媛张顺杰李士勇甫拉提宁超更多>>
相关机构:新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院四川大学华西基础医学与法医学院四川大学华西医学中心更多>>
发文基金:国家自然科学基金新疆维吾尔自治区自然科学基金新疆维吾尔自治区高校科研计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 108篇期刊文章
  • 9篇会议论文

领域

  • 103篇医药卫生
  • 19篇文化科学
  • 6篇生物学
  • 1篇自动化与计算...
  • 1篇轻工技术与工...
  • 1篇农业科学

主题

  • 24篇细胞
  • 23篇教学
  • 21篇生理
  • 21篇生理学
  • 21篇理学
  • 15篇蛋白
  • 8篇心肌
  • 8篇教育
  • 8篇课程
  • 8篇灌注
  • 8篇灌注损伤
  • 7篇内皮
  • 6篇代谢
  • 6篇动脉
  • 6篇内皮细胞
  • 5篇动脉粥样硬化
  • 5篇信号
  • 5篇血管
  • 5篇血压
  • 4篇心脏

机构

  • 117篇新疆医科大学
  • 22篇新疆医科大学...
  • 5篇四川大学
  • 4篇新疆医科大学...
  • 3篇新疆医科大学...
  • 3篇新疆医科大学...
  • 2篇复旦大学
  • 2篇成都大学
  • 2篇新疆维吾尔自...
  • 2篇新疆医科大学...
  • 2篇新疆生产建设...
  • 1篇西安交通大学
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇新乡医学院
  • 1篇浙江大学
  • 1篇中国科学院
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇新疆医科大学...
  • 1篇中南大学
  • 1篇石河子大学

作者

  • 16篇张建龙
  • 12篇魏媛媛
  • 9篇聂永梅
  • 9篇蒋萍
  • 8篇王红梅
  • 8篇马琪
  • 7篇李俊红
  • 7篇雷冬玉
  • 5篇王丽凤
  • 4篇李士勇
  • 4篇张丽
  • 4篇杜靖
  • 4篇孙湛
  • 4篇李秀娟
  • 3篇吴桂霞
  • 3篇王俊芳
  • 3篇张传山
  • 3篇张志强
  • 3篇刘漪
  • 3篇郭海

传媒

  • 41篇新疆医科大学...
  • 6篇现代生物医学...
  • 4篇中国男科学杂...
  • 3篇现代医药卫生
  • 3篇中国病理生理...
  • 3篇中国病原生物...
  • 2篇世界华人消化...
  • 2篇中华急诊医学...
  • 2篇山东医药
  • 2篇科技风
  • 2篇中国医药导报
  • 2篇科技视界
  • 2篇基础医学教育
  • 2篇西部素质教育
  • 1篇生命科学
  • 1篇中华男科学杂...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇新乡医学院学...
  • 1篇新医学

年份

  • 6篇2024
  • 5篇2023
  • 3篇2022
  • 11篇2021
  • 6篇2020
  • 8篇2019
  • 5篇2018
  • 9篇2017
  • 10篇2016
  • 1篇2015
  • 6篇2014
  • 5篇2013
  • 6篇2012
  • 3篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2008
  • 5篇2007
  • 6篇2006
  • 11篇2005
  • 4篇2003
146 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
ANXA2和ANXA4在胃腺癌中的表达及临床意义被引量:2
2012年
目的:研究膜联蛋白A2(AnnexinA2,ANXA2)、膜联蛋白A4(AnnexinA4,ANXA4)在人体胃腺癌(gastric adenocarcinoma cells,GAC)的表达,探讨其表达与GAC生物学行为的关系及两种蛋白的相关性.方法:免疫组织化学SP法检测组织芯片中75对配对的GAC和其相应癌旁组织ANXA2和ANXA4的表达.结果:在GAC和癌旁组织中ANXA2、ANXA4的表达分别为:33.1%(25)vs1.3%(1)、68.0%(51)vs25.5%(13),二者在GAC的表达显著高于癌旁组织(x2=24.448,P=0.000;x2=39.353,P=0.000);ANXA2和ANXA4在GAC表达呈正相关(r=0.335,P=0.003);两种蛋白的表达与GAC的浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和分化程度有关(P<0.05),与年龄、性别和远处转移无关(P>0.05);肿瘤大小与ANXA2表达有关(P<0.01),与ANXA4表达无关(P>0.05).结论:ANXA2和ANXA4的表达上调可能共同参与了GAC的发生、发展、浸润和转移,可作为临床预测GAC预后的标志物和治疗靶点.
张志强聂永梅李秀娟夏宇胡翠梨苏丽萍李建洲宋娜蒋海张洁
关键词:胃腺癌膜联蛋白A2组织芯片
自噬在代谢综合征相关的心血管老化中的作用机制被引量:2
2021年
代谢综合征是一组表型复杂的代谢紊乱症候群,发病率居高不下。代谢性综合征病理相关的肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病、高血压及脂代谢异常促进心血管过早老化。自噬溶酶体途径可降解心血管老化过程中产生的功能异常的蛋白质和细胞器,参与代谢综合征相关的心血管过早老化的发生发展。为寻找各种代谢性疾病下心血管老化治疗的新策略,掌握代谢应激情况下自噬参与心血管过早老化的调节机制异常重要。本文就国际国内前沿简要综述自噬在代谢综合征相关的心血管老化中的作用机制,试图为延缓心血管过早老化及改善其功能异常提供新的理论基础。
王丽凤任骏
关键词:代谢综合征自噬
比较法在生理学教学中的应用
<正>生理学是医学课程中一门重要的基础理论课程,它是研究生物体及其各组成部分正常功能活动规律的一门科学。它是药理学、病理学等后续课程和临床各课程的基础,起着承前启后的作用。但生理学理论性强且比较抽象,知识涵盖量大,所以学...
聂永梅甫拉提雪合热提李俊红姚巧玲蒋萍魏媛媛王丽凤吴桂霞蒙克
关键词:比较法生理学
文献传递
小鼠主动脉斑块大体油红O染色技术的改进被引量:4
2020年
目的对小鼠主动脉斑块大体油红O染色技术进行改进,以准确测定动脉粥样硬化小鼠主动脉壁斑块面积。方法选取普通饲料喂养10月龄雄性ApoE-/-小鼠行整根主动脉剥离,显微弹簧剪去除主动脉外膜脂肪并纵向剖开整根主动脉,不同温度梯度下(25℃、45℃、65℃)油红O染料孵育10 min,吸水纸上铺展主动脉,用图像分析软件测定主动脉各部位的斑块面积。结果不同温度油红O染色发现,45℃较25℃孵育动脉斑块着色明显,呈血红色,易于测量,而65℃孵育条件下,斑块出现脱落现象,故45℃为最佳温度。油红O染色显示ApoE-/-小鼠的主动脉弓、胸主动脉、腹主动脉以及髂总动脉均可见明显的粥样硬化斑块,大体主动脉斑块面积为(29.8±3.2)%;主动脉弓部的斑块面积为(64.4±5.4)%,与其他部位的斑块面积相比较,弓部更易发生病变,是其他部位的2~4倍。结论全面改进小鼠主动脉斑块大体油红O染色技术并准确测量小鼠大体及各部位主动脉斑块面积,为评估动脉粥样硬化病变程度提供技术指导。
陈小翠马依彤马依彤陈邦党
关键词:染色动脉粥样硬化主动脉
白细胞介素-2和信号转导和转录激活因子5在宫颈病变患者血清、宫颈组织和细胞中的表达及意义被引量:4
2022年
目的探讨白细胞介素-2(IL-2)、IL-2受体(IL-2R)和信号转导和转录激活因子5(STAT5)在宫颈病变患者血清、宫颈组织和细胞中的表达变化及其与宫颈病变严重程度的关系。方法选择2020年6月至2021年6月新疆生产建设兵团医院门诊或住院治疗的25例宫颈鳞状细胞癌患者(宫颈鳞状细胞癌组)、40例慢性宫颈炎患者(慢性宫颈炎组)和50例体检健康女性(健康对照组)为研究对象,应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测3组受试者人乳头瘤病毒(HPV)16/18感染情况,酶联免疫吸附试验法检测3组受试者血清和宫颈脱落细胞中IL-2水平,实时荧光定量PCR法检测3组受试者宫颈脱落细胞中IL-2、IL-2R、STAT5a和STAT5b mRNA水平。另外,收集新疆医科大学第一附属医院和新疆生产建设兵团医院病理科石蜡包埋的慢性宫颈炎组织35例和宫颈鳞状细胞癌组织87例(高分化30例,中分化42例,低分化15例),免疫组织化学法检测慢性宫颈炎和宫颈鳞状细胞癌组织中IL-2、IL-2R、STAT5和磷酸化STAT5(p-STAT5)蛋白的表达。结果慢性宫颈炎组和宫颈鳞状细胞癌组患者HPV16/18阳性率高于健康对照组(χ^(2)=6.762、13.868,P<0.05);宫颈鳞状细胞癌组患者HPV16/18阳性率显著高于慢性宫颈炎组(χ^(2)=7.870,P<0.05)。慢性宫颈炎组和宫颈鳞状细胞癌组HPV16/18阳性患者血清和宫颈脱落细胞中IL-2水平低于健康对照组,宫颈鳞状细胞癌组HPV16/18阳性患者血清和宫颈脱落细胞中IL-2水平低于慢性宫颈炎组(P<0.05);慢性宫颈炎组和宫颈鳞状细胞癌组HPV16/18阴性患者血清和宫颈脱落细胞中IL-2水平低于健康对照组,宫颈鳞状细胞癌组HPV16/18阴性患者血清和宫颈脱落细胞中IL-2水平低于慢性宫颈炎组(P<0.05);3组HPV16/18阳性受试者血清和宫颈脱落细胞中IL-2水平低于HPV16/18阴性受试者(P<0.05)。HPV16/18阳性受试者宫颈脱落细胞中与血清中IL-2水平呈正相关(r=0.665,P<0.05)。慢性�
杜靖李晨王晓静李婉悦樊凯沙静
关键词:人乳头瘤病毒宫颈病变白细胞介素-2白细胞介素-2受体
血小板反应素Ⅰ在糖尿病大鼠心肌组织中的表达及意义被引量:1
2006年
目的:研究血小板反应素Ⅰ(TSP-Ⅰ)在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型心肌组织中的表达,探讨TSP-Ⅰ在糖尿病性心肌病发病机制中的作用。方法:成年Sprague-Dawley雄性大鼠20只,随机分为糖尿病组(DM组)和正常对照组(NC组),DM组用链脲佐菌素诱导产生糖尿病模型,NC组大鼠尾静脉注射pH 4.6、0.1mmol/L枸橼酸钠缓冲液。饲养4周后,麻醉处死,取出心脏,制做连续冰冻切片,对2组大鼠心肌组织进行免疫组织化学染色,观察2组TSP-Ⅰ在左心室心肌细胞中的表达差异。结果:DM组大鼠心肌间质纤维增生,心肌间微血管管壁增厚,TSP-Ⅰ表达阳性心肌细胞的数目及其光密度均较NC组明显增加(P<0.01)。结论:TSP-Ⅰ可能参与了心肌细胞肥大和纤维化以及心肌微血管病变等糖尿病心肌病的特征性病理改变。
李俊红张建龙庄菲马敏丽巩雪俐
关键词:糖尿病心肌细胞
大鼠肝脏缺血再灌注损伤对肾的影响被引量:11
2006年
目的:探讨大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤对肾的影响及可能的机制。方法:Wistar大鼠48只,随机分为对照组(假手术组)、缺血30 min组(I组)、缺血30 min再灌注组(I/R组)及缺血30 min再灌注后1、2、4 h组(I/R 1 hI、/R 2 hI、/R 4 h组),测定各组血清中谷氨酰转移酶(GTP)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酸转肽酶(-γGT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量及肾组织中丙二醛(MDA)含量和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,并测定血清和肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)的含量。结果:肝脏I/R导致肝脏、肾脏明显损伤,表现I/R各组血清GTP、AKP、γ-GT、BUN、Cr含量明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,I/R 1、2、4 h组肾组织MDA、ET含量明显升高,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.05),血清ET含量明显升高(P<0.05),I/R 2、4 h组血清AngⅡ含量明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,其余各组肾组织中AngⅡ的含量均明显升高(P<0.05),I/R及I/R 1、2、4 h组血清和肾组织中Ald含量均明显高于对照组(P<0.05),随着肝脏I/R后时间的延长,肝脏出现炎性细胞浸润,肝细胞片状坏死,肾小球、肾小管细胞水肿、充血。结论:肝脏I/R损伤可造成肾功能损伤,损伤机制在自由基损伤的基础上,与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。
孙湛王红梅张建龙马琪马小娟
关键词:肝脏缺血再灌注损伤肾脏内皮素醛固酮
基于iTRAQ标记结合IPA生物分析平台筛选异常黏液质型阳痿病证大鼠血清蛋白质组学研究被引量:1
2016年
目的应用iTRAQ标记技术结合IPA生物分析平台,筛选异常黏液质型阳痿病证特异性差异表达蛋白候选标志物,并探讨其分子机制。方法建立异常黏液质证候模型,并筛选阳痿病证模型后,分为正常组(N)、证候组(B1)和病证组(A1)共3组(n=10),分离血清,进行iTRAQ标记结合LC-MS-MS蛋白质组学分析,应用IPA在线生物平台对异常黏液质型阳痿病证组大鼠血清差异表达蛋白进行蛋白质调控网络分析、生物功能分析、典型通路分析和生物标志物筛查分析。结果通过蛋白质组学技术获得61种异常黏液质型阳痿病证血清差异蛋白,IPA分析结果为,候选差异表达蛋白质中6种与血管内皮功能相关;3种与平滑肌活动相关;10种与炎症相关。参与的主要生物学过程为损伤反应、炎症反应和防御反应等,涉及的主要通路为LXR/RXR通路和FXR/RXR通路等,并获得与勃起功能障碍疾病相关的标志物4个,分别是C反应蛋白、血管紧张素原、T-激肽原1以及β-2-糖蛋白1。结论炎症和血管内皮功能改变可能在该病证发生发展中发挥着关键性作用,上述4种蛋白可能可以作为异常黏液质型阳痿病证大鼠与勃起功能障碍疾病相关的血清候选差异蛋白。
马文静毛吾兰.买买提依明张盼盼斯依提.阿木提刘凤霞薛志琴蒋萍阿莱.巴合提汗阿地力江.伊明
关键词:异常黏液质阳萎血清生物标志物
少弱精子症患者精子候选差异蛋白Trx 2、TrxR 1的验证及在少精、弱精子症中的表达研究被引量:3
2019年
目的:根据TMT技术筛选少弱精子症患者精子差异蛋白的结果,选取硫氧还蛋白2(thioredoxin 2,Trx 2)、硫氧还蛋白还原酶1(thioredoxin reductase 1,TrxR 1)进行验证,探讨二者在少精、弱精和少弱精子症中的表达变化及其意义。方法:收集105例少精子症组(O组)、150例弱精子症组(A组)、50例少弱精子症组(OA组)和106例正常精液男性(N组)精液,分离出精子,对少弱精子症进行串联质谱标签(Tandem Mass Tag,TMT)技术蛋白质组学分析,根据少弱精子症组的精子差异蛋白结果选取Trx 2、TrxR 1,通过免疫荧光和免疫印迹方法检测其在O组、A组、OA组的表达情况。结果:TMT技术蛋白质组学结果显示Trx 2为上调差异蛋白(为N组的1.31倍),TrxR 1为下调差异蛋白(为N组的0.82倍)。免疫荧光和免疫印迹结果显示O组、A组、OA组Trx 2表达显著高于N组(P<0.05),O组、OA组TrxR 1的表达显著低于N组(P<0.05)。二者在OA组的结果与蛋白质组学结果一致。结论:Trx 2、TrxR 1可能在少精、弱精及少弱精子症的发生中起着重要的作用,并有望成为少弱精子症患者精子的候选标志物及治疗靶点。
斯依提·阿木提蒋丹丹毛吾兰·买买提依明段玲童卓云白生宾阿地力江·伊明
关键词:少弱精子症
NLRP3炎症小体与心脏骤停复苏后心肌缺血再灌注损伤的研究进展被引量:3
2023年
心脏骤停已成为世界范围内的重大公共卫生问题,及时有效的心肺复苏可以挽救生命,改善心脏骤停患者的预后。尽管心肺复苏技术取得了进步,但与心脏骤停相关的死亡率仍然很高。NLRP3炎症小体是细胞内多种蛋白质构成的复合物,在先天免疫中起着重要作用。组织损伤后,NLRP3炎症小体激活产生大量细胞因子如白细胞介素(IL)-1β和IL-18,最终导致炎症性细胞死亡(细胞焦亡)。虽然适度的炎症反应有利于损伤组织愈合,但过度的NLRP3炎症小体激活会产生不利影响。NLRP3炎症小体在大量心血管疾病(cardiovascular diseases,CVDs)中发挥关键作用。心脏骤停和复苏后缺血再灌注损伤(I/R损伤)可以通过各种信号通路激活NLRP3炎症小体。抑制NLRP3炎症小体活性可以改善心脏骤停和复苏后缺血再灌注损伤。该文将讨论NLRP3炎症小体在心脏骤停和复苏过程中对细胞损伤的作用,同时针对抑制NLRP3炎症小体激活,改善心脏骤停和复苏后缺血再灌注损伤的治疗方法进行系统阐述。
王丽凤任骏
关键词:心脏骤停复苏缺血再灌注损伤
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