目的:研究分析两种不同电针方法对慢性应激抑郁模型大鼠(CUMS)下丘脑中促甲状腺激素释放激素(TRH)表达的影响。方法:选取60只健康雄性SPF级SD大鼠编号后采用随机数字表法分为对照组(正常喂养)、模型组(仅建立CUMS模型,不予治疗)、观察组A(建立CUMS模型后,脉冲电针治疗)、观察组B(建立CUMS模型后,音乐电针治疗)、氟西汀组(建立CUMS模型后,氟西汀治疗)各12只,对除对照组之外的其他各组大鼠进行1只/笼的孤养结合方式建造CUMS模型,利用开野实验观察各组大鼠行为学改变,采用实时荧光定量(PCR)法测定各组大鼠下丘脑组织中TRH m RNA的表达,采用免疫组化法测定TRH蛋白的表达。结果:在刺激21 d后,模型组大鼠的水平运动次数、垂直运动次数显著的低于对照组、实验组A、实验组B、氟西汀组,且差异均具有统计学意义(P<0.05),实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的水平运动次数、垂直运动次数显著低于对照组,且差异均具有统计学意义(P<0.05),实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的水平运动次数、垂直运动次数差异无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠的下丘脑TRH m RNA、TRH蛋白水平低于对照组、实验组A、实验组B、氟西汀组,且差异均具有统计学意义(P<0.05),实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的大鼠的下丘脑TRH m RNA、TRH蛋白水平显著低于对照组,且差异均具有统计学意义(P<0.05);实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的大鼠的下丘脑TRH m RNA、TRH蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CUMS大鼠下丘脑中促甲状腺激素释放激素表达水平降低,脉冲电针与音乐电针能有效逆转这一现象,效果相当。
目的基于生物信息学探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)与肌少症的关系。方法于2022年12月—2023年12月比较毒理数据库(comparative toxicogenomics database,CTD)、Dis Ge NET(2020年4月V7.0版)、Gene Cards、孟德尔人类遗传数据库(online Mendelian inheritance in man,OMIM)、药物靶标数据库(therapeutic target database,TTD)5大公用数据库,挖掘并筛选T2DM与肌少症的相关基,通过Venny2.1.0网站获取共同靶点基因,基于STRING网站构建蛋白质与蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络图并获取核心靶点,利用RStudio软件进行基因本体(gene ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析。结果从数据库中分别筛选出T2DM、肌少症及二者共同基因1800个、1280个、170个。GO分析结果主要涉及对肽类、细胞外刺激、营养水平反应、肌节、肌原纤维、收缩纤维、信号受体激活剂的活性、激素及细胞因子活性等;KEGG富集通路主要涉及长寿调节通路、叉头框转录因子(forkhead box transcription factor,FoxO)信号通路、糖尿病并发症中的晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体(advanced glycosylation end productsreceptor of advanced glycosylation end products,AGE-RAGE)信号通路、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、缺氧诱导因子1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)信号通路、脂肪细胞因子信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol3-kinases,PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine kinase,AKT)信号通路、腺苷单磷酸活化蛋白激酶(activated protein kinase,AMPK)信号通路等。结论T2DM与肌少症均为全身代谢性疾病,二者具有许多重合基因集通路,所筛选出的靶点基因及相关信号通路可为后续T2DM与肌少症的研究提供理论基础。
