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郭元虎: 作品数：38 被引量：44H指数：4; 供职机构：内蒙古科技大学更多>>; 发文基金：内蒙古自治区自然科学基金包头市医药卫生科技发展基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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荆花胃康胶丸预防非甾体类消炎药相关性小肠损伤的实验研究被引量：4: 2013年; 目的研究荆花胃康胶丸是否对双氯芬酸灌胃给药建立非甾体类消炎药(non-steroidal anti-in-flammatory drugs,NSAIDs)相关性小肠损伤模型有保护作用。方法 Wistar大鼠32只随机分为4组:空白对照组、模型组、荆花胃康胶丸组和埃索美拉唑组。模型组和两个治疗组均给予双氯芬酸[15mg/(kg·d)],两个治疗组提前1天分别给予荆花胃康胶丸和埃索美拉唑。空白对照组给予生理盐水,3天后处死大鼠,取小肠组织行HE染色观察病理改变。结果与空白对照组比较,模型组大鼠小肠大体评分(4.63±0.52)及组织病理评分(4.00±0.90)明显增高(P<0.05);与模型组比较,荆花胃康组大鼠小肠大体评分(1.88±0.99)及组织病理评分(2.11±1.11)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,埃索美拉唑组大鼠小肠大体评分(2.75±1.28)及组织病理评分(2.30±0.94)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论荆花胃康胶丸可以预防NSAIDs相关性小肠损伤。; 丁瑞峰郭元虎韩文鹏王爱鱼谢立平赵鹏程; 关键词：小肠损伤非甾体类消炎药荆花胃康胶丸

普瑞博思治疗顽固性功能性消化不良疗效观察: 1999年; 功能性消化不良(FD)主要表现为上腹疼痛或不适但无溃疡。其机制目前主要认为是上胃肠功能紊乱和胃排空迟缓。经多巴胺受体拮抗剂胃复安和吗叮啉治疗2周症状无改善者(疗效为中、差)为顽固性FD。本研究目的在于观察普瑞博思对胃复安或吗叮啉治疗无效的FD的作用。 1 对象 150例均为有反复发作中上腹痛、烧心且每周发作3至4次以上或每天均有严重发作的FD病人。年龄16～73岁;男56例,女94例,25例为住院病人,余为门诊病人。有以下情况时不可入选:活动性溃疡病、肠道易激综合征、胆石症、既往胃肠手术史、需同时服其它抗消化不良药、胆碱能药。; 索标郭春林郭元虎李智文; 关键词：普瑞博思顽固性功能性

幽门螺旋杆菌不同检测方法的比较被引量：1: 2001年; 目的 :通过对不同的幽门螺旋杆菌检测方法灵敏性和特异性进行比较 ,为临床提供一种检测幽门螺旋杆菌的最佳方法。方法 :在距幽门 5 cm区域取活组织并抽取静脉血 2 ml,采用 Gram染色法、快速尿素酶试验法、EL ISA法和PCR法分别检测幽门螺旋杆菌。结果 :Gram染色法、快速尿酶试验法、EL ISA法和 PCR法对幽门螺旋杆菌的检测灵敏性分别为 83.6%、88.4%、92 .9%、97.3% ,特异性分别为 78.3%、77.0 %、85 .0 %、87.5 %。结论 :4种方法中以 PCR检测法的灵敏性和特异性最高 ,抗体检测法次之。而检测结果与实际情况总符合率除 Gram染色法稍低外 ,其它 3种方法之间无明显差异。如果能采用两种检测手段同时检测 ,灵敏性则几乎可达到 10 0 %。; 郭春林王永福韩素云郭元虎王春娜; 关键词：幽门螺旋杆菌 ELISA PCR

非甾体类消炎药相关性小肠损伤发病机制研究进展被引量：1: 2012年; 非甾体类消炎药（Nsaids）是世界上应用最为广泛的处方药物,广泛应用于风湿、类风湿、解热镇痛、预防心脑血管事件等。但其药物不良反应居高不下,据美国FDA统计,Nsaids不良反应占所有药物不良反应的1/3,其中胃肠道损伤最明显。随着內镜技术的发展,发现小肠组织比胃组织更易受到Nsaids的影响.; 韩文鹏郭春林丁瑞峰郭元虎王永福; 关键词：非甾体类消炎药发病机制小肠损伤 NSAIDS 心脑血管事件美国FDA

氯吡格雷对幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜损伤的影响被引量：1: 2017年; 目的:观察氯吡格雷对感染幽门螺杆菌(Hp)的小鼠胃黏膜损伤的影响。方法:BALB/c小鼠30只,随机分为对照组、Hp组、(氯吡格雷+Hp)组,10只/组。先将Hp组、(氯吡格雷+Hp)组小鼠进行Hp造模,造模完成后,将(氯吡格雷+Hp)组进行氯吡格雷灌胃,Hp组进行生理盐水灌胃,处死小鼠,按Guth法进行大体评分;采用免疫组化法对Claudin、肿瘤坏死因子(TNF-α)进行定性分析。结果:Hp组、(氯吡格雷+Hp)组小鼠胃黏膜大体评分高于对照组(P<0.05),(氯吡格雷+Hp)组大体评分高于Hp组(P<0.05);免疫组化结果表明,与对照组相比,Hp组、(氯吡格雷+Hp)组Claudin低表达,(氯吡格雷+Hp)组表达水平最低(P<0.05);与对照组相比,Hp组、(氯吡格雷+Hp)组TNF-α高表达,(氯吡格雷+Hp)组表达水平最高(P<0.05)。结论:Hp对小鼠胃黏膜有损伤;氯吡格雷加剧Hp感染小鼠胃黏膜损伤;Claudin参与氯吡格雷作用下的Hp感染小鼠胃黏膜损伤的形成,氯吡格雷通过炎症反应因子TNF-α高表达而加重对已感染Hp小鼠的胃黏膜损伤,表明炎症反应在其中起了重要作用。; 刘宇超丁瑞峰马晓莹郭元虎郭春林; 关键词：氯吡格雷幽门螺杆菌胃黏膜损伤 TNF-Α

氯吡格雷对幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜ZO-1及IL-1β表达的影响被引量：2: 2017年; 目的:研究氯吡格雷对幽门螺杆菌(Hp)感染小鼠胃黏膜损伤的影响及可能的损伤机制。方法:30只BALB/C雄性小鼠随机分为3组:对照组、Hp感染组、Hp感染+氯吡格雷组。制备Hp感染小鼠模型及氯吡格雷损伤胃黏膜的小鼠模型,4周后处死小鼠,观察各组小鼠胃黏膜大体变化,应用免疫组化法检测小鼠胃组织中紧密连接蛋白(zonula occludens-1,ZO-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平。结果:Hp感染组和Hp感染+氯吡格雷组小鼠胃黏膜大体损伤程度高于对照组(P<0.05),Hp感染+氯吡格雷组小鼠胃黏膜大体损伤程度高于Hp感染组(P<0.05);Hp感染组和Hp感染+氯吡格雷组小鼠胃组织IL-1β表达阳性率高于对照组(P<0.05),而ZO-1的表达阳性率低于对照组(P<0.05),Hp感染+氯吡格雷组小鼠胃组织IL-1β表达阳性率高于Hp感染组,ZO-1低于Hp感染组(P<0.05)。结论:氯吡幽格雷加重Hp感染小鼠胃黏膜的损伤,可能通过下调ZO-1在小鼠胃黏膜的表达破坏胃黏膜屏障,同时上调IL-1β参与炎症应答。; 马晓莹郭元虎刘宇超; 关键词：氯吡格雷幽门螺杆菌 ZO-1 IL-1Β

NSAIDs相关性大鼠小肠黏膜PGE_2、COX的表达及药物保护机制被引量：4: 2013年; 目的:双氯芬酸灌胃建立非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAID)相关性大鼠小肠黏膜损伤模型,研究大鼠小肠黏膜前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、环氧合酶-1(cyclooxygenase 1,COX-1)和环氧合酶-2(COX-2)的表达及药物的作用机制.方法:32只♂Wistar大鼠随机分为空白组、实验对照组、药物干预组(荆花胃康胶丸组、埃索美拉唑组).实验对照组和药物干预组给予双氯芬酸,药物干预组提前1 d分别给予荆花胃康胶丸和埃索美拉唑.空白组给予生理盐水.处死大鼠后显微镜下观察大鼠小肠损伤情况,取小肠组织ELISA法检测小肠组织PGE2含量,Western blot法检测小肠组织COX-1、COX-2蛋白表达.结果:与空白对照组相比,实验对照组大鼠小肠大体评分(4.63±0.52 vs 0.00±0.00)明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);与实验对照组相比,荆花胃康组、埃索美拉唑组大鼠小肠大体评分(1.88±0.99,2.75±1.28)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).与空白组相比,实验对照组大鼠小肠黏膜PGE2(19.32ng/L±8.22 ng/L vs 36.64 ng/L±3.27 ng/L)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与实验对照组相比,荆花胃康组、埃索美拉唑组大鼠小肠PGE2(29.51 ng/L±7.61 ng/L;29.20ng/L±7.51 ng/L)明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).与空白组相比,实验对照组大鼠小肠黏膜COX-1(0.47±0.32 vs 0.78±0.39)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与实验对照组相比,荆花胃康组、埃索美拉唑组大鼠小肠COX-1(1.29±0.63,1.53±1.00)明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).与空白组相比,实验对照组大鼠小肠黏膜COX-2(1.00±0.72 vs 0.00±0.00)明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与实验对照组相比,荆花胃康组大鼠小肠黏膜COX-2(6.86±9.81)明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与实验对照组相比,埃索美拉唑组大鼠小肠黏膜COX-2(2.59±2.87)增加,差异无统计学意义(P>0.05).结论:双氯芬酸可以引起典型的NSAI; 丁瑞峰郭元虎韩文鹏王爱鱼田晓娟; 关键词：小肠损伤非甾体类消炎药环氧合酶

NF-κB介导的炎症通路与消化道肿瘤相关研究进展被引量：5: 2020年; 生活水平的提高不仅给人民带来了满足感,同时也带来了健康的隐患。肿瘤就是恶性疾病的代表,而消化道肿瘤又是恶性肿瘤中常见的肿瘤,其主要分布在食管、胃、肠、肝脏等消化器官。中国恶性肿瘤发病率排行:胃癌、结直肠癌、肝癌居于2、3、4位;死亡率排行:肝癌、胃癌、食管癌、结直肠癌分别居于2、3、4、5位,情况不容忽视。为了更好地提高消化道肿瘤患者的生存率,出现了一系列肿瘤发生发展的理论机制,其中"炎症--癌症"理论就是经典理论之一。NF-κB因子是近年来研究较热的炎症因子之一,该因子介导的通路参与了许多肿瘤形成发展过程。下面就以消化道肿瘤为例,探讨其与NF-κB关系,为肿瘤靶向治疗提供理论依据。; 李彦辰郭元虎; 关键词：胃癌消化道肿瘤消化器官

幽门螺杆菌感染对消化性溃疡患者胃泌素表达水平的影响: 通过研究消化性溃疡患者幽门螺杆菌感染状况及胃泌素基因的表达情况,来探讨HP的致病机理.; 王永福党连生刘金凤郭春林郭元虎耿立霞; 关键词：消化性溃疡幽门螺杆菌胃泌素病理机制

斑贞1号联合TMP、5-FU对人胃癌细胞CDX2基因表达影响被引量：1: 2017年; 目的探讨斑贞1号联合TMP、5-FU逆转人胃癌细胞系SGC-7901/ADR与CDX2相关性。方法从2015年6—12月在包头医学院第一附属医院中心实验室进行SGC7-901/ADR细胞培养,设1空白对照组、25-FU组、3斑贞1号组、45-FU+斑贞1号组、55-FU+斑贞1号+TMP组观察细胞毒性,选取各个药物组作用浓度分别提取总m RNA,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)监测人胃癌细胞SGC-7901/ADR细胞在不同药物组的尾型同源基因2(caudal-re lated hom e-odom aintranscription factor 2,Cd X2)m RNA的表达情况。结果对照组CDX2 m RNA表达量为(2.01±0.26),5-FU组CDX2m RNA表达量为(1.94±0.24),5-FU组与阴性对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),而5-FU联合斑贞1号及TMP处理组CDX2 m RNA表达量为(0.44±0.07),与其他组明显降低比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论斑贞1号联合TMP及5-FU逆转人胃癌SGC-7901/ADR细胞耐药性可能与CDX2基因相关。; 张爱民郭元虎郝旺胜马振华; 关键词：胃癌 TMP 5-FU 多药耐药 CDX2基因

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