魏玲
- 作品数：183 被引量：580H指数：11
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：云南省社会发展科技计划云南省自然科学基金云南省科技厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学天文地球更多>>
- Klotho基因转染骨髓间充质干细胞移植对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响被引量：6
- 2017年
- 目的观察Klotho基因(抗衰老基因)修饰的骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。方法分离、培养、扩增大鼠骨髓间充质干细胞。慢病毒介导Klotho转染至BMSC中,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测BMSC中Klotho mRNA的表达。制备大鼠慢性心力衰竭模型,随机分为正常对照组、模型对照组、增强型绿色荧光蛋白-BMSC组(EGFP-BMSC组)、EGFP-Klotho-BMSC组。细胞移植28天后多普勒超声检测心功能,荧光显微镜观察细胞存活及分布,HE染色观察心肌组织病理变化。Masson染色检测心肌胶原沉积含量和心肌纤维化程度。结果 Klotho转染BMSC后,BMSC中Klotho mRNA表达明显增多(P<0.05)。移植28天后超声心动图结果显示,与EGFP-BMSC组及模型对照组比较,EGFP-Klotho-BMSC组左心室射血分数(LVEF)提高(P<0.05)。EGFP-BMSC组及EGFP-Klotho-BMSC组心肌纤维化程度较模型对照组减轻(P<0.05),EGFP-KlothoBMSC组较EGFP-BMSC组心肌纤维化改善更为明显(P<0.05)。结论 Klotho基因联合BMSC治疗可进一步抑制心肌纤维化,减少心肌间质胶原沉积,改善心功能。
- 王欢杨晓华李慧萍朱向情尹娜杨静潘兴华魏玲
- 关键词：心肌纤维化
- 心肌梗死后心肌纤维化发病机制及其防治研究进展被引量：20
- 2018年
- 心肌梗死后心肌纤维化是心肌的一种自我修复和炎症反应过程,病理学表现为心肌组织中肌成纤维细胞增殖和以胶原纤维为主的细胞外基质代谢异常及过度沉积,胶原容积分数和胶原浓度异常增加,各类胶原比例失调并排列紊乱。心肌纤维化的发病机制尚未完全明确,心肌纤维化发生过程中有许多细胞和分子参与,调控机制受许多因素的影响,各种因素相互作用,形成机制十分复杂。目前认为,心肌纤维化的发生与肾素-血管紧张素-醛固酮系统、炎症反应和氧化应激、多种细胞因子、气体信号分子、自噬、微小RNA等相关。心肌梗死后心肌纤维化会造成心室重塑,导致心功能下降及代谢、传导障碍,诱发恶性心律失常、心力衰竭及心源性猝死,预防和逆转心肌纤维化是改善心肌梗死患者预后的关键。探讨心肌梗死后心肌纤维化的发病机制,旨在为预防及治疗心肌梗死后心肌纤维化提供研究方向和治疗靶点。
- 杨小溪魏玲
- 关键词：心肌梗死心肌纤维化发病机制
- 昆明地区阴道炎患者酵母样真菌检测分析被引量：3
- 2010年
- 陈黔王玲石敏魏玲
- 关键词：酵母样真菌
- 慢性心衰患者胰岛素抵抗与血清瘦素的相关性研究
- 2007年
- 目的:探讨慢性充血性心衰(CHF)患者瘦素含量与胰岛素抵抗的相互关系。方法:测定57例男性CHF患者和20例健康对照组空腹血清瘦素(Leptin),空腹血糖(FG),空腹胰岛素(FIN),稳态模式评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(IR)。结果:CHF组FIN、IR及Leptin均明显高于正常对照组(P<0.01),CHF组Leptin与IR、FIN呈正相关(P<0.01),Leptin为IR的独立预测因素(P<0.01)。结论:Leptin在CHF患者能量代谢紊乱中发挥重要作用。
- 郭传明杨丽霞王燕赵彬石燕昆魏玲齐峰
- 关键词：心力衰竭胰岛素抵抗瘦素
- 昆明城镇企事业单位人群高血压发病现况分析被引量：3
- 2009年
- 目的了解昆明地区企事业单位人群高血压发病状况,针对性提出健康促进建议。方法对2008年4～10月在我院体检中心例行健康体检的21209名企事业单位人员的血压结果进行分析。结果高血压检出率为12.31%,SBP、DBP、PP均随年龄增长而升高,50岁以前男性总检出率显著高于女性(t=13.76,P<0.01),以女性为对照(作为基线),男:女的相对危险性(RR)呈负二次曲线势,男性50岁以前为显著,高达1.63～4.12倍。结论昆明城镇企事业人群高血压的检出率及发病年龄分布,与全国大多数城市高血压的年龄分布动态趋势较为一致。综合性医院体检中心应率先开展、实践健康管理,从综合控制危险因素水平、早诊早治和配合临床对高血压病人实施规范化管理三个环节入手,构筑高血压防治的全面战线。
- 李丽娟魏玲李琼
- 关键词：高血压健康管理
- 复合环境因素诱导大鼠脑卒中机体防御基因表达的改变及意义被引量：8
- 2003年
- 目的 探讨环境因素对脑卒中发生、发展的影响。方法 应用冷刺激加高盐饮食复合环境因素作用于Wistar大鼠 ,诱发大鼠高血压脑卒中作为模型 ,应用新近发展起来的抑制性消减杂交技术对卒中鼠和正常对照鼠脑的差异基因进行筛选。经过两轮杂交后 ,每组随机挑取 2 88个克隆 ,进行测序及GenBankBLAST生物信息分析。结果 两组共有 45 6个可用序列 ,我们对每个与已知基因高度同源的序列以功能为参照进行了分类 ,发现脑卒中时细胞与机体防御基因表达明显下调 (P <0 .0 1) ,而与代谢相关基因 ( 4 3个克隆与线粒体基因高度同源 ,P <0 .0 1)表达明显上调。结论 脑卒中时与应激相关的基因表达下调 ,说明机体的防御能力减弱。
- 王先梅严睿杨丽霞齐峰祝善俊赵斌张芊惠汝太郭传明魏玲
- 关键词：脑卒中抑制性消减杂交环境因素
- 面罩高频给氧治疗急性左心衰的临床观察被引量：2
- 2004年
- 目的 :探讨急性左心衰患者血氧饱和度 (SaO2 )的变化和临床意义 ,以及面罩高频正压给氧在治疗低氧血症 ,提高SaO2 ,纠正急性左心衰中的作用。方法 :4 6例急性左心衰患者 ,随机分成两组 ,在给予相同的基础药物治疗的同时 ,一组给予面罩高频正压给氧 ,另一组给普通鼻导管吸氧 ,观察其SaO2 、呼吸频率 (R)、静息心率 (RHR)及临床症状缓解情况。结果 :所有急性左心衰患者SaO2 均较对照组显著降低 (P <0 0 5 ) ;两组患者给氧治疗后 ,SaO2 均较治疗前显著增高 (P<0 0 5 ) ;但以面罩高频正压给氧组SaO2 增高更明显 (P <0 0 5 ) ;低氧血症纠正更快 ,临床症状缓解更迅速 ,缩短了急性左心衰的病程。结论
- 魏玲杨丽霞刘翱王燕李俐丽刘念任丽
- 关键词：面罩急性左心衰血氧饱和度SAO2低氧血症
- 高血压患者静息心率、率压乘积及其临床意义被引量：10
- 2003年
- 目的 探讨高血压患者静息心率及率压乘积的变化及其意义。方法 40 5例高血压患者 ,平均年龄 5 6.8岁 ,男 2 2 8例 ,女 177例 ,测定其静息心率、血压、血脂及血糖 ,并与正常对照组 2 38例进行比较。结果 高血压组静息心率及率压乘积显著高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ,合并左心室肥厚者高于无左心室肥厚者 (P<0 .0 5 )。合并高血糖及高胆固醇者 ,其静息心率显著高于血糖及胆固醇正常者。结论 静息心率及率压乘积与高血压的发展、高血压靶器官损害左心室肥厚及高血压合并代谢异常有关。
- 魏玲杨丽霞齐峰赵颖郭传明王燕王先梅李丽俐
- 关键词：高血压心率
- 内皮素1及其受体基因表达与心房颤动的相关性研究
- 2009年
- 目的检测内皮素-1（ET-1）及其受体（ET—A和ET—B）mRNA在心房颤动（房颤）患者心房组织中的表达，探讨房颤患者心房电重构的分子机制。方法25例行心脏手术的患者分为3组，其中窦性心律组10例，持续性房颤组10例，阵发性房颤5例，于手术中获取右心耳组织，采用实时荧光定量聚合酶链式反应（FQ—PCR）方法检测ET-1前体（Pro—ET-1）、ET—A、ET—B的mRNA表达。结果（1）与窦性心律组相比，Pro-ET-1的mRNA水平在阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织中均明显增加（P〈0．05），持续性房颤组较阵发性房颤组亦明显增加（P〈0．05）。（2）与窦性心律组相比，ET—A和ET—B的mRNA水平在阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织中明显降低（P〈0．05），持续性房颤组较阵发性房颤组亦明显降低（P〈0．05）。结论房颤患者心房组织中内皮系统基因表达的变化可能是影响心房重构的分子机制之一，与房颤的发生和维持有关。
- 魏玲王丹卢国良朱姿英张筱军张亚林杨晓华赵文博张丽萍付瑞敏
- 关键词：心房颤动心房重构内皮素内皮素受体
- 应用Fluoro-Jade C评价小鼠匹罗卡品模型中纹状体神经变性
- 2011年
- 目的:应用Fluoro-Jade C(FJC)染色方法在小鼠匹罗卡品癫痫模型中探测纹状体结构中神经元的变性情况,以了解纹状体结构在慢性颞叶癫痫发生中的病理神经基础。方法:雄性昆明小鼠10只(对照组5只,模型组5只)。在癫痫持续状态后3 d处死模型组小鼠。在纹状体水平切制冠状切片,行FJC染色,在荧光显微镜下观察FJC阳性细胞的形态和在纹状体(尾状壳核)中的整体分布情况。结果:在模型组,FJC染色的脑切片上清楚显示FJC阳性变性细胞呈亮黄绿色,呈神经元形态,胞体和突起均清晰显示。在纹状体(尾状壳核)内背侧1/3和尾侧部分出现许多FJC阳性细胞。结论:本研究运用FJC染色技术在小鼠匹罗卡品癫痫模型中显示纹状体中发生了神经元变性,提示纹状体可能在慢性颞叶癫痫的发生机制中起重要作用。
- 王莲魏玲付莉
- 关键词：FLUORO-JADE癫痫匹罗卡品神经变性
