章志建
- 作品数：20 被引量：9H指数：2
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- 衰老过程中内质网应激通过下调胆汁酸受体(FXR)促进非酒精性脂肪肝发生
- 目的衰老过程中非酒精性脂肪肝的发生相关机制方法 (1).检测不同年龄段小鼠血清,肝脏甘油三酯及总胆固醇水平,肝脏脂代谢相关基因表达。(2).比较不同年龄段小鼠肝脏胆汁酸受体(FXR)表达水平。(3)。检测不同年龄段小鼠内...
- 熊雪莲陆炎章志建王晓琳汪娥李小英
- 关键词：非酒精性脂肪肝FXR内质网应激
- 文献传递
- 衰老过程中内质网应激通过下调胆汁酸受体促进非酒精性脂肪性肝病发生
- 目的衰老过程非酒精性脂肪性肝病的发生相关机制研究方法检测不同年龄段小鼠血清,肝脏甘油三酯及总胆固醇水平,肝脏脂代谢相关基因表达。比较不同年龄段小鼠肝脏胆汁酸受体(FXR)表达水平。检测不同年龄段小鼠内质网应激相关基因表达...
- 熊雪莲陆炎汪娥章志建王晓琳李小英
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病FXR内质网应激
- 文献传递
- 衰老过程中内质网应激通过下调胆汁酸受体(FXR)促进非酒精性脂肪肝发生
- 目的:衰老过程中非酒精性脂肪肝的发生相关机制研究方法:(1).腹部B超检测不同年龄段人群脂肪肝发生率。(2)检测不同年龄段小鼠血清,肝脏甘油三酯及总胆固醇水平,肝脏脂代谢相关基因表达。(3).比较不同年龄段小鼠肝脏胆汁酸...
- 熊雪莲陆炎章志建王晓琳汪娥李小英
- 关键词：非酒精性脂肪肝内质网应激FXR
- YY1在非酒精性脂肪肝中的调控机制
- 目的探讨肝脏YY1基因在非酒精性脂肪肝(NAFLD)中的作用及分子机制。方法 1)Real-time PCR及Western Blot检测脂肪肝动物模型中YY1基因的表达;2)构建YY1基因的腺病毒,给予C57小鼠尾静脉...
- 章志建陆炎王晓琳熊雪莲宁光李小英
- 关键词：YY1脂肪肝FXR
- 文献传递
- 西格列汀对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏IRS2/PI3K信号通路的影响被引量：4
- 2016年
- 目的探讨西格列汀对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏胰岛素受体底物2(IRS2)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路的影响。方法取35只大鼠,应用高脂饲料喂养8周构建NAFLD模型,取其中30只随机分为二甲双胍组、西格列汀组、模型组各10只,分别以二甲双胍500 mg/(kg·d)、西格列汀10 mg/(kg·d)、等体积生理盐水灌胃8周。另取5只未造模大鼠作为对照组,以等体积生理盐水灌胃8周。各组干预后,腹主动脉采血,检测血清空腹血糖(FBG)、肝功能指标(包括ALT、AST)、血脂指标(包括TC、TG)水平,采用酶联免疫吸附法检测血清FINS水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。取出肝脏称重,计算肝指数(肝脏湿重/体质量)。制备肝脏匀浆,检测肝脏TG水平。取肝右叶组织行HE染色,观察肝细胞脂肪变性程度、炎性活动度及肝纤维化程度。采用RT-PCR法检测肝组织IRS2 mRNA表达,采用Western blot法检测肝组织PI3K-p85α蛋白表达。结果模型组肝指数、FBG、HOMA-IR、ALT、AST、TC、TG及肝脏TG水平均高于对照组(P均<0.05);二甲双胍组及西格列汀组肝指数、FBG、HOMA-IR、ALT、AST、TC、TG及肝脏TG水平均低于模型组(P均<0.05);西格列汀组HOMA-IR及肝脏TG水平均低于二甲双胍组(P均<0.05)。模型组肝组织见大量炎症细胞浸润,肝细胞出现明显的小泡性脂肪变性;二甲双胍组肝细胞空泡样变及细胞质疏松化较模型组减轻;西格列汀组以上病理改变较二甲双胍组减轻。与模型组相比,西格列汀组及二甲双胍组IRS2 mRNA表达增加、PI3K-p85α蛋白表达降低(P均<0.05)。西格列汀组IRS2 mRNA表达高于二甲双胍组、PI3K-p85α蛋白表达低于二甲双胍组(P均<0.01)。结论西格列汀可明显改善高脂诱导的NAFLD大鼠肝脏脂肪沉积及IR,其机制可能与调节肝脏IRS2/PI3K信号通路有关。
- 申甜雷涛徐碧林章志建张翠平
- 关键词：非酒精性脂肪肝胰岛素胰岛素受体底物2磷脂酰肌醇3-激酶
- YY1基因参与肝脏糖异生的研究
- 目的:饥饿时,肝脏中糖异生的关键酶如PEPCK,G-6-PaSe等表达上调,从而促进了非糖物质如丙酮酸、乳酸等转化为葡萄糖,用于供机体其他器官、组织利用。另一方面,糖异生能力的增强也是2型糖尿病的重要标志,此时即表现为空...
- 陆炎章志建熊雪莲李晋王晓琳宁光李小英
- 关键词：糖异生关键酶YY1
- 文献传递
- 雌激素在肝脏糖脂代谢中的作用机制研究
- 随着人们生活水平的提高,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)已经成为一个越来越严重的健康问题,其在发达国家的患病率已接近30%,成为慢性肝病的首要原因。机体脂质代谢平衡紊乱时,过多的甘油三酯会以脂滴的形式积聚在肝细胞,从而引起...
- 王晓琳章志建陆炎熊雪莲宁光李小英
- 关键词：雌激素糖脂代谢代谢性核受体作用机制研究
- 白藜芦醇对游离脂肪酸诱导的胰岛β细胞凋亡的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察白藜芦醇(Res)对游离脂肪酸(FFA)诱导的胰岛β细胞凋亡的影响。方法将对数生长期的胰岛β细胞随机分为A^F组,A、B组分别置于不含FFA及含500μmol/L棕榈酸的培养基中培养,C^F组分别置于含0.1、1、10、50μmol/L的Res+棕榈酸500μmol/L的培养基中培养24 h,采用流式细胞术测算细胞存活率及细胞凋亡率。结果 A^F组细胞存活率分别为90.31%±4.70%、5.07%±2.27%、8.37%±2.06%、21.99%±2.47%、88.67%±1.17%、5.20%±1.72%,细胞凋亡率分别为7.40%±2.99%、95.82%±1.94%、83.36%±2.06%、68.94%±2.19%、11.03%±1.08%、95.65%±1.72%,B^F组与A组比较,P均<0.05;C^E组与B组比较,P均<0.01;D、E组与C组比较,P均<0.01;D、E组间比较,P均<0.01。结论 FFA能促进体外培养的β细胞凋亡,Res在一定浓度范围内能拮抗棕榈酸诱导的胰岛β细胞凋亡。
- 徐碧林申甜喻明汪红平章志建朱近悦
- 关键词：胰岛细胞细胞凋亡白藜芦醇棕榈酸流式细胞术
- 二甲双胍对NAFLD大鼠肝脏脂联素/SIRT1 mRNA表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的观察二甲双胍对高脂饮食诱导NAFLD大鼠肝脏脂联素和SIRT1基因表达的影响,探讨其潜在的机制。方法将34只SD大鼠随机分为2组:对照组(NC组,12只,给予普通饲料)、高脂组(HF组,22只,给予高脂饮食),喂养8周后两组各随机抽取6只;证实NAFLD模型建立后,将剩余HF组大鼠随机分为二甲双胍干预组(HF+M组,8只)、高脂组(HF1组,8只)及对照组(NC1组,6只),均给予等体积生理盐水,灌胃8周后,测定空腹血糖(FBG)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)及肝脏TG含量,测定胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学变化;采用Real-time PCR法检测肝组织脂联素、SIRT1、AMPK-αmRNA表达。结果高脂喂养8周后,HF组大鼠NAFLD模型建立,伴明显胰岛素抵抗。HF+M组大鼠血清TC、TG、FFA、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR低于HF1组(P<0.05),血清脂联素较HF1组升高(P<0.05),肝脏脂肪变较HF1组有所改善;与HF1组比较,HF+M组肝脏SIRT1、AMPK-αmRNA表达增加(P<0.05)。结论二甲双胍可减轻NAFLD大鼠胰岛素抵抗及肝脏TG沉积,其机制可能与通过升高血清脂联素水平,进而激活SIRT1/AMPK信号通路有关。
- 申甜雷涛徐碧林陈琳章志建
- 关键词：二甲双胍非酒精性脂肪肝病脂联素SIRT1
- 衰老过程中内质网应激通过下调胆汁酸受体促进非酒精性脂肪性肝病发生
- 熊雪莲陆炎汪娥章志建王晓琳李小英
