吴贵云
- 作品数：2 被引量：6H指数：2
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 修治附子在吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱上的作用被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨修治附子(PAT)在吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱(CPP)模型上的作用及其机制。方法:(1)40只SD大鼠分为5组(n=8):生理盐水组、吗啡组、吗啡+PAT处理1、2和3组。除生理盐水组外,其余4组连续8 d隔天交替皮下注射吗啡5 mg/kg或生理盐水建立CPP模型,并同时每日分别以蒸馏水或PAT(0.3或1.0或3.0g/kg)灌胃。(2)其余32只SD大鼠分为4组(n=8):吗啡组、nor-BNI(kappa受体拮抗剂)+吗啡组、吗啡+PAT组和nor-BNI+吗啡+PAT组。4组大鼠均采用上述方法建立CPP模型。各组大鼠均于吗啡注射前120m in皮下注射生理盐水或nor-BNI(5 mg/kg),PAT处理组每日PAT 3.0 g/kg灌胃,其余2组以蒸馏水灌胃。各组大鼠均于CPP训练前和训练后测定CPP值,训练后测定CPP值后取大鼠脑伏隔核并采用放射免疫法检测其所含强啡肽浓度。结果:(1)经CPP训练后,吗啡诱导引起了CPP值升高。(2)1.0或3.0 g/kg的PAT剂量相关地降低了吗啡诱导引起的CPP升高(P<0.05)。(3)nor-BNI完全拮抗了PAT(3.0 g/kg)对吗啡CPP形成的抑制(P<0.05)。(4)PAT处理组大鼠脑伏隔核强啡肽的浓度比吗啡对照组高(P<0.05),也呈剂量相关。结论:PAT剂量相关地抑制吗啡诱导的CPP形成,具有抗成瘾作用,其抗成瘾作用可能与大鼠脑伏隔核强啡肽的浓度增加,从而激动kappa受体有关。
- 吴贵云黄文起舒海华张辉陈珊周军
- 关键词：吗啡条件性位置偏爱
- 肠缺血再灌注对大鼠脑的影响被引量：4
- 2011年
- 目的评价肠缺血再灌注对大鼠脑的影响。方法健康雄性成年SD大鼠64只，采用随机数字表法，将其随机分为2组（n=32）：假手术组（S组）和肠缺血再灌注组（II／R组），采用Morris水迷宫实验测定认知功能，随后II／R组采用夹闭肠系膜上动脉90min后再灌注的方法制备肠缺血再灌注模型，S组仅分离肠系膜上动脉，不夹闭。于再灌注2、6、12、24h时各组随机取8只大鼠，经心脏取血2ml后，取肠及脑组织，光镜下观察病理学结果，采用改良Chiu评分法评价肠粘膜损伤程度，采用ELISA法测定血浆TNF—α和IL-6浓度，采用TUNEL法检测皮层脑组织细胞凋亡情况；于再灌注24h时采用Morris水迷宫实验测试认知功能。结果S组大鼠肠及脑组织镜下结构未见异常，II／R组再灌注6h后可见明显肠道和脑损伤。与S组比较，II／R组再灌注2、6、12和24h时Chiu评分、血浆TNF-α及IL-6浓度升高，再灌注6、12和24h时细胞凋亡数增加，再灌注24h时大鼠潜伏期、游泳距离增加，穿越平台次数减少（P〈0．05或0．01），游泳速度差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肠缺血再灌注损伤可诱发大鼠脑损伤，引起认知功能减退，可能与炎性介质的释放及神经细胞凋亡有关。
- 周军黄文起李偲吴贵云李云胜温仕宏雷万龙刘克玄
- 关键词：再灌注损伤
