孙浩平
- 作品数：40 被引量：103H指数：5
- 供职机构：成都军区总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省卫生厅科研基金辽宁省高等学校优秀人才支持计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 微波体外净化自体造血干细胞移植治疗急性白血病76例长期疗效分析被引量：2
- 2004年
- 目的 观察微波体外净化自体造血干细胞移植治疗急性白血病的长期疗效。方法 自体骨髓 3 5例 ,自体骨髓和自体外周血干细胞联合移植 7例 ,自体外周血干细胞移植 3 4例。移植前采用微波体外净化自体骨髓和自体外周血干细胞。结果 76例病人造血均获造血重建 ,随访 5年 ,5年生存率 3 7 1% ,其中急性髓细胞性白血病 5年生存率40 1% ,急性淋巴细胞白血病 5年生存率 3 3 3 %。结论 自体造血干细胞移植对急性白血病的治疗是有效的。
- 苏毅邵文军赵月华郑华金赵碧孙浩平郭广兰侯严堂吕莉
- 关键词：急性白血病干细胞移植
- NF-κB抑制剂PDTC对人白血病Jurkat细胞凋亡及MMP-9表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的研究NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对Jurkat细胞凋亡及基质金属蛋白酶-9(matrx metallo preteinases-9,MMP-9)基因表达的影响,探讨转录因子NF-κB与MMP-9在白血病发生发展及浸润转移过程中的作用及2者之间的关系。方法取处于对数生长期的Jurkat细胞随机分为6组,包括对照组(培养基中不含PDTC),试验组(培养基中分别含有50、100、150μmol/L PDTC、1μg/m L VCR、1μg/m L VCR+150μmol/L PDTC);MTT法测定PDTC对Jurkat细胞增殖的抑制作用;使用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测PDTC联合长春新碱(vincristine oncovin,VCR)诱导Jurkat细胞凋亡的情况;使用半定量RT-PCR检测Jurkat细胞中MMP-9基因的表达。结果不同浓度的PDTC(50、100、150μmol/L)作用不同时间(12~48 h)后对Jurkat细胞的增殖抑制率随PDTC浓度的增高及作用时间的延长而逐渐增加(P<0.05),但在PDTC处理48 h后,细胞增殖抑制率无明显增加。在不同浓度的PDTC分别处理细胞48 h后,随着PDTC浓度增高,Jurkat细胞凋亡率逐渐增加,各实验组凋亡率显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与单纯VCR组相比,VCR+PDTC组Jurkat细胞凋亡率显著增高,差异有统计学意义(P<0.05),显示PDTC可以增强VCR诱导的Jurkat细胞凋亡作用。不同浓度的PDTC分别处理各组细胞48 h,RT-PCR结果显示各实验组细胞MMP-9基因表达水平与对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白血病细胞中存在MMP-9基因高表达,导致细胞基底膜及细胞外基质降解,促进了白血病的浸润和转移,并引起化疗耐药,而这一过程可被NF-κB抑制剂PDTC所抑制,为临床上白血病的治疗探索了一条新的途径。
- 付利李业成苏毅孙浩平帅燕容夏焱
- 关键词：NF-ΚBPDTCJURKAT细胞
- MAPK反义寡核苷酸对乙醛活化HSC增殖和JNK信号通路的影响
- 2007年
- 目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)反义寡核苷酸(ASO)对乙醛活化肝星状细胞(HSC)增殖和MAPK中的c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响。方法:用脂质体转染法将MAPKASO导入乙醛活化HSC中,通过MTT法检测细胞增殖情况、流式细胞仪检测MAPK-JNK表达。结果:MAPK ASO可明显抑制细胞增殖及抑制JNK信号通路的表达,其抑制率分别为40.81%、60.6%。与对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论:MAPKASO能够抑制HSC的增殖,阻断JNK信号通路,这可能成为治疗肝纤维化的一个有效途径。
- 孙浩平蒋明德郑淑梅
- 关键词：MAPKASOHSC增殖JNK通路
- MAPK反义寡核苷酸对乙醛活化HSC生物特性的影响
- 目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)反义寡核苷酸(ASO)对乙醛活化肝星状细胞(HSC)生物特性的影响;进一步明确 MAPK-JNK 信号通路在肝纤维化发生发展中的作用。方法用脂质体转染法将 MAPK ASO 导入乙醛...
- 蒋明德孙浩平郑淑梅
- 关键词：HSC反义寡核苷酸生物特性
- 急性白血病患者淋巴细胞PIM-2蛋白的表达被引量：1
- 2013年
- 目的观察急性白血病患者淋巴细胞PIM-2蛋白的表达。方法将65例急性白血病患者作为观察组,另选同期健康体检者12例作为对照组。观察组急性髓系白血病(AML)患者41例,达到完全缓解(CR)者25例;急性淋巴系白血病(ALL)患者24例,达CR者14例。免疫印迹法检测2组淋巴细胞的PIM-2蛋白相对表达量。结果观察组ALL及AML患者各期PIM-2蛋白相对表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);观察组ALL及AML患者急性期PIM-2蛋白相对表达量均高于CR期,差异均有统计学意义(P<0.01);ALL及AML患者各期PIM-2蛋白相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性白血病患者的淋巴细胞PIM-2蛋白的表达量明显上调,急性期ALL与AML患者PIM-2蛋白的表达量明显高于CR期。PIM-2蛋白表达上调可能在急性白血病的发生发展中起着重要促进作用。
- 付利苏毅孙浩平范方毅李业成帅燕容谢雪梅
- 关键词：PIM-2白血病急性免疫印迹法
- 荷载自体白血病抗原的HLA半相合DC-CIK联合CAG方案治疗老年AML被引量：4
- 2013年
- 目的观察荷载自体白血病抗原的HLA半相合树突状细胞．细胞因子诱导的杀伤细胞（DC．CIK）联合CAG方案治疗老年急性髓系白血病（AML）的安全性和有效性。方法选取老年AML124例，采用化疗CAG方案，其中65例CAG方案化疗后输注荷载自体白血病抗原的HLA半相合DC．CIK细胞作为细胞组，其余59侧单纯使用CAG方案化疗作为对照组。对2组中达到完全和部分缓解的患者均按各自的原方案巩固治疗，半年内每2个月1次、半年后每3个月1次、1年以上每半年1次，并对其跟踪随访。结果所有124名患者均完成了2个以上的疗程，细胞组：65例中完全缓解（CR）54例（83．08％）、部分缓解（PR）7例（10．77％）、未缓解（NR）4例（6．15％），总有效率93．85％；对照组：59例中完全缓解34例（57．63％）、部分缓解10例（16．95％）、未缓解15例（25．42％），总有效率74．58％。巩固治疗实施后细胞组、已随访6—53个月，存活〉12个月者32例、〉24个月者16侧；对照组已随访7～31个月，存活〉12个月者22例、〉24个月者4例，使用Kaplan-Meier分析两组总生存率有统计学差异（P〈0．05）。
- 苏毅易海赖思含范方毅付利何光翠刘一岚侯严堂孙浩平王译邱玲缪晓娟李业成
- 关键词：HLA半相合过继性细胞免疫治疗
- 老年退伍军人1 677例糖尿病患病率及危险因素分析被引量：7
- 2004年
- 目的调查分析老年退伍军人糖尿病患病率及相关的危险因素。方法对成都地区1677例60岁以上军队离退休老干部进行病史询问及体格检查,分析空腹血糖、餐后血糖及血压、人体质量指数(bodymassindex,BMI)和腰围等危险因素。结果①糖尿病和糖耐量低减(impairedglucosetolerance,IGT)的患病率分别为23.85%和2.50%。②糖尿病患病率随年龄增长而增加,组间差异有显著性意义(P<0.005)。而IGT在各年龄组间差异无显著性意义。③与非高血压患者比较,高血压患者的糖尿病患病率明显增加,差异显著。高血压组与非高血压组的糖尿病患病率分别为28.45%和17.54%(P<0.005)。④糖尿病的检出率随BMI及腰围的增大而逐渐上升,BMI分层和腰围分层与糖尿病患病率呈非常密切的正相关(r分别为0.944和0.901,P<0.0001)。结论在具有相同生活条件的老年群体中糖尿病患病率随年龄上升的趋势依然存在。老年人空腹及餐后血糖升高与年龄有直接关系。老年群体中糖尿病患病率还与高血压、体质量超重、向心性肥胖等因素密切相关。
- 叶兴蓉王鹏巨孙浩平王万华张中秋
- 关键词：糖尿病患病率糖耐量低减
- 丝裂原活化蛋白激酶在慢性粒细胞白血病发病中的作用
- 2006年
- 目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在慢性粒细胞白血病(CML)发病中的作用及其作用机理。方法:用脂质体转染法将MAPK反义寡核苷酸(ASO)导入CML细胞中,通过细胞集落形成、蛋白质含量、MAPK活性和MAPK表达的变化检测MAPK ASO对CML细胞的作用。结果:MAPK ASO可明显抑制细胞集落形成、蛋白质含量、MAPK活性和MAPK表达,其抑制率(%)分别为41.6、46.4、50.0和43.2,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论:MAPK在CML发病中起重要,有可能成为治疗CML的新靶点。
- 尚振川赵越华孙浩平范方毅邓涛石敏
- 关键词：白血病丝裂原活化蛋白激酶反义技术
- 拓朴替康诱导K562细胞凋亡时p38MAPK的变化
- 2006年
- 目的:探讨拓朴替康诱导K562细胞凋亡的相关信号转导途径。方法:0.1μmol/L的拓朴替康处理K562细胞24h时,通过流式细胞仪(FCM)和片段DNA含量检测研究拓朴替康对靶细胞的促凋亡活性;采用免疫印迹法和γ-32P掺入法测定拓朴替康对p38MAPK含量及其活性的影响。结果:FCM检测发现在K562细胞周期图中出现一凋亡峰,凋亡细胞比率为16.9%,凋亡细胞特有的片段DNA含量为(45.9±1.0)%;p38MAPK含量及其活性明显升高,分别为对照组的4.9倍和4.1倍。结论:拓朴替康诱导K562细胞凋亡可能通过激活p38MAPK来实现。
- 尚振川孙浩平赵越华邓涛范方毅李翼
- 关键词：K562细胞P38丝裂原活化蛋白激酶类细胞凋亡
- 白血病医院感染的临床调查分析被引量：5
- 2008年
- 尚振川刘阳阳孙浩平范方毅邓涛
- 关键词：白血病医院感染病原微生物
