曹翔
- 作品数：24 被引量：58H指数：4
- 供职机构：南京大学医学院附属鼓楼医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省医学重点学科基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 调节性T细胞与烟雾病相关性研究
- 目的：烟雾病(MMD)是一种少见的脑血管疾病,在临床上很容易被忽视,其病理特点为双侧颈内动脉末端及大脑中动脉、大脑前动脉起始段进行性狭窄和闭塞并伴有脑底代偿性增生的异常血管网的形成。迄今为止,MMD还没有确切的发病原因,...
- 曹翔翁磊华徐运
- 关键词：调节性T细胞烟雾病免疫调节
- 氯离子通道与缺血性卒中被引量：2
- 2017年
- 缺血性卒中是发病率和致残率最高的疾病之一。高血压是公认的缺血性卒中最重要的独立危险因素，在高血压发展过程中出现的血管重构是引发缺血性卒中的病理学基础。研究表明，血管平滑肌细胞异常增殖和凋亡都将导致血管重构。此外，脑缺血再灌注可导致神经元损伤和凋亡。近来的研究表明，血管重构和神经元凋亡都与氯离子通道有关。至少3种氯离子通道参与这些过程：容积调控的氯离子通道、钙激活的氯离子通道以及囊性纤维跨膜电导调节体。文章就这3种氯离子通道在血管重构、神经元凋亡以及缺血性卒中中的作用进行了综述。
- 曹翔徐运
- 关键词：卒中脑缺血氯化物通道神经保护药
- Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾细胞癌的认知被引量：4
- 2014年
- 2004年WHO肾细胞癌病理组织学分类将Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾细胞癌作为一种独立的肾细胞癌亚型列出,其命名源于均含有染色体Xp11.2易位形成的融合基因。随着分子生物学及基因组学的发展,人们逐渐认识到该类型肾细胞癌的分子生物学及临床特点显著不同于普通肾细胞癌。本文结合国内外最新研究进展对Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾细胞癌的发病机制、流行病学特点、组织病理学特征、影像学特点、诊断、治疗及预后作一综述。
- 曹翔甘卫东
- 关键词：肾细胞癌
- 调节性T细胞与烟雾病相关性研究
- <正>背景与目的:烟雾病(MMD)是一种少见的脑血管疾病,在临床上很容易被忽视,其病理特点为双侧颈内动脉末端及大脑中动脉、大脑前动脉起始段进行性狭窄和闭塞并伴有脑底代偿性增生的异常血管网的形成。迄今为止,MMD还没有确切...
- 曹翔翁磊华徐运
- 关键词：烟雾病
- 铁死亡在缺血性脑损伤中的作用和机制被引量：1
- 2023年
- 铁死亡是近年发现的一种以铁依赖和脂质氢过氧化物过度蓄积为主要特征的细胞死亡方式,其调控机制主要涉及铁代谢、脂质过氧化反应和氨基酸代谢。铁死亡与缺血性卒中的发病机制密切相关,是缺血性卒中的一个有前途的治疗靶点。文章阐述了铁死亡的主要调控通路在缺血性卒中中的作用,为靶向铁死亡通路改善缺血性卒中转归提供了新的治疗思路和靶点。
- 董梦琦曹翔曹翔
- 关键词：缺血性卒中脑缺血信号转导
- 肌萎缩侧索硬化患者血浆中趋化因子FKN表达降低及其意义
- 2017年
- 目的:肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)疾病进展过程中,趋化因子(fractalkine,FKN)对受损的运动神经元可能起保护作用,但有关ALS患者血浆FKN表达的研究还未见报道,本文对FKN在ALS患者病程中的免疫炎症机制做初步研究,探索该指标是否可以成为潜在的血浆生物学标志,尝试寻找治疗ALS的新方法。方法:采用MILLIPLEX MAP液相芯片技术,检测51例ALS患者与60例正常对照的血浆FKN水平,按性别、病程、起病部位、疾病严重程度分组,研究患者与正常对照组血浆FKN水平。结果:患者的血浆FKN水平比正常对照低(P<0.05),分析表明:各亚组患者血浆FKN水平均比正常对照低(P均<0.05);病程>12个月患者的FKN水平比病程≤12个月的患者高(P<0.05),其余亚组之间FKN水平差异均无统计学意义(P均>0.05);另外,患者的血浆FKN水平与病程无统计相关性(P>0.05)。结论:患者的血浆FKN水平比正常对照低,提示其与ALS可能有一定关联,具体作用机制还有待今后深入探索。
- 阎俊阎俊徐运曹翔刘斌
- 关键词：肌萎缩侧索硬化趋化因子
- MiTF家族相关性肾癌的研究进展被引量：15
- 2014年
- MiTF家族相关性肾癌包括Xp11．2易位／TFE3基因融合相关性肾细胞癌和t（6；11）（p21；q12）／TFEB基因融合相关性肾细胞癌。两者具有相似的临床特点、组织形态、免疫组化和分子遗传学特征，均以染色体易位形成转录因子基因，导致转录因子TFE3或TFEB过度表达，进而诱发肿瘤形成为特征。MiTF家族相关性肾癌的分子生物学及临床特点显著不同于其他肾细胞癌。本文结合国内外研究进展，阐述了MiTF家族相关性肾癌的发病机制、流行病学特点、组织病理学特征及生物学行为。
- 甘卫东曹翔郭宏骞
- 关键词：肾癌家族组织病理学特征染色体易位基因融合
- 少突胶质细胞在缺血性白质损伤中的作用:细胞-细胞相互作用被引量：2
- 2019年
- 少突胶质细胞是脑白质中主要的神经胶质细胞,在正常情况下形成髓鞘包围轴突,有利于快速神经传导。脑缺血后,少突胶质细胞死亡增多,导致白质功能障碍。白质修复与少突胶质细胞前体细胞增殖和成熟分化的能力相关。然而,少突胶质细胞增殖和分化可能并非白质损伤修复的唯一机制。现有研究表明,白质修复需要整个神经血管单元中的神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞之间的协同作用。
- 张曦曹翔徐运
- 关键词：脑缺血白质少突神经胶质
- 石蒜碱通过TLR4/NF-κB途径抑制LPS诱导的原代小胶质细胞炎症反应被引量：1
- 2022年
- 目的观察石蒜碱(LYC)对脂多糖(LPS)诱导的原代小胶质细胞炎症反应和表型变化的影响,并探讨其作用机制。方法将培养的原代小胶质细胞分为对照组、LYC组(0.1、0.5、1和5μmol/L LYC)、LPS组(0.1 mg/L LPS)和LPS(0.1 mg/L LPS)+LYC组(5μmol/L LYC)。倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测原代小胶质细胞的纯度及LPS诱导原代小胶质细胞向两种表型转化的情况;CCK-8法检测细胞活性;实时荧光定量PCR(qPCR)检测白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及不同表型小胶质细胞表面标志物mRNA表达;Griess法检测一氧化氮(NO)含量;免疫印迹法检测细胞TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达情况。结果原代小胶质细胞纯度达95%以上。对照组及各浓度LYC组细胞活性差异无统计学意义。后续实验以5μmol/L的LYC为药物浓度。与LPS组相比,LPS+LYC组的阿米巴样小胶质细胞数量明显减少,IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达水平以及NO含量降低,CD86 mRNA表达水平和表型比例降低,CD206mRNA表达水平和表型比例升高,TLR4和p-NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论LYC通过TLR4/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的原代小胶质细胞炎症反应,并促进其向“抑炎型”极化。
- 抗晶晶曹翔
- 关键词：石蒜碱小神经胶质细胞TOLL样受体4NF-ΚB炎症反应
- 二氢杨梅素抑制脂多糖诱导后BV2细胞HMGB1的核质转位和释放
- 刘祎徐运曹翔
