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谢敏杰: 作品数：113 被引量：199H指数：7; 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>; 相关领域：医药卫生生物学理学化学工程更多>>

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全脑缺血再灌注后海马EphA受体基因表达的变化特点被引量：2: 2015年; 目的:观察EphA受体在海马全脑缺血再灌注后基因表达的改变。方法:SD大鼠50只随机分为假手术组10只及全脑缺血再灌注组40只,Pulsinelli四血管阻断法建立全脑缺血再灌注模型,采用半定量RT-PCR观察假手术组及缺血组在缺血后不同时间点(6 h、1 d、3 d、7d)EphA受体m RNA含量变化的情况,免疫荧光双标法检测EphA4受体在海马的细胞定位。结果:EphA1-A8及EphA10 RNA在正常海马组织均有表达,EphA4受体含量多。在缺血状态下,EphA1、EphA2、EphA3、EphA6、EphA7及EphA8的mRNA表达水平一过性上调,EphA4、EphA5和EphA10的m RNA表达水平逐步上调;EphA4受体亦是缺血后变化最显著的EphA受体。免疫荧光双标显示EphA4主要分布于海马CA1-CA3区及DG区Neu N阳性锥体神经元。结论:在海马不同的EphA受体对缺血呈现出不同的应答模式,EphA4是海马正常条件下表达最为丰富的EphA受体并且在缺血条件下出现最为显著地表达变化。EphA4受体主要分布于海马CA1-CA3区以及DG区NeuN阳性锥体神经元。; 杨锦珊龙根徐莉谢敏杰王伟; 关键词：锥体神经元

星形胶质细胞双孔钾通道参与脑缺血神经元损伤的机制研究: 谢敏杰; 该项目研究决定星形胶质细胞膜电生理特征的K+离子通道基础及其在脑缺血状态下对星形胶质细胞缓冲功能及神经元损伤的作用。根据项目计划，课题组运用膜片钳研究了海马脑片星形胶质细胞K通道的电生理、药理学特征，发现成熟大鼠的星形胶...; 关键词：; 关键词：阻滞剂

脑缺血后CYP-EETs信号系统对脑缺血后神经血管单元整保护作用的研究: 目的研究表氧化酶CYP2C11和环氧化物水解酶sEH在神经血管单元各组分中的表达及其在脑缺血后不同时间点的动态表达变化;研究外源性14,15-EET或者sEH抑制剂AUDA对大鼠MCAO缺血再灌注后星形胶质细胞活化,胶...; 刘阳谢敏杰王伟

细胞周期素依赖性激酶抑制剂olomoucine对大鼠脊髓损伤后轴突再生微环境的影响及其意义被引量：9: 2006年; 目的探讨细胞周期素依赖激酶抑制剂olomouc ine对脊髓损伤后轴突再生微环境的影响及意义。方法建立脊髓半切损伤模型,实验大鼠随机分为假手术组、损伤对照组和olomouc ine干预组,采用W estern印迹分析脊髓损伤后细胞周期相关蛋白的表达;应用免疫荧光技术检测损伤区域胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG)以及生长相关蛋白43(GAP-43)的表达;采用改良的Gale联合评分法对大鼠瘫痪后肢进行运动功能评估。结果假手术组细胞周期素(cyc lin)A、B1、E和增殖细胞核抗原以及GFAP、CSPG和GAP-43的表达较弱;脊髓损伤后cyc linA、cyc linB1、cyc linE和细胞周期素(PCNA)等细胞周期相关蛋白的表达显著增高,星形胶质细胞明显活化增殖,GFAP和CSPG的表达明显增强(均P<0.01),GAP-43的表达高于假手术组(P<0.05);给予olomouc ine干预后,细胞周期相关蛋白的表达显著下调,损伤区域星形胶质细胞的增殖和胶质瘢痕形成受到抑制,胶质瘢痕产生的CSPG的表达明显减少,GAP-43的表达显著增高,瘫痪后肢的运动功能明显改善(均P<0.05)。结论olomouc ine可通过调控细胞周期,抑制脊髓损伤后胶质细胞的活化增殖和胶质瘢痕的形成,减少抑制因子CSPG的表达以及上调有利于轴突再生的GAP-43的表达,改善损伤后轴突再生微环境最终促进瘫痪后肢的运动功能恢复。; 田代实王伟徐运兰喻志源谢敏杰王萍张贵斌; 关键词：脊髓损伤 GAP-43蛋白细胞周期

光基因技术选择性调控星形胶质细胞内钙离子水平的研究: 2020年; 目的:研究光敏感通道蛋白(ChR2)选择性调控星形胶质细胞,对其细胞内钙离子水平的影响。方法:离体培养SD大鼠星形胶质细胞细胞,采用慢病毒载体Lenti-GFAP-ChR2-YFP感染星形胶质细胞后,钙离子荧光探针Rhod-2 AM作为钙离子活动的指示,以470 nm波长的蓝光刺激星形胶质细胞,实时在共聚焦荧光下检测星形胶质细胞钙离子活动。结果:成功将光敏感通道蛋白(ChR2)表达在星形胶质细胞;激活光敏感通道ChR2后,引起星形胶质细胞内钙信号活动,钙离子水平增加。结论:以光敏感通道ChR2为核心的光基因技术可运用于调控星形胶质细胞钙离子活动。; 魏文洁苏醒谢敏杰王伟骆翔喻志源; 关键词：星形胶质细胞钙离子

基于生物信息分析焦亡在脑出血发病机制中的作用及临床意义: 2024年; 目的:使用生物信息学对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)患者的血肿周围组织及对照样本的基因芯片数据进行分析,确定与ICH后细胞焦亡相关的关键分子,进一步探讨ICH的病理机制及潜在的治疗靶点。方法:GEO数据库中选取4例ICH患者血肿周围组织和对侧相应部位(白质与灰质)正常脑组织样本中差异表达基因谱数据,对差异表达基因(differentially expressed genes,DRGs)和焦亡相关基因(pyroptosis-related genes,PRGs)进行合并分析,确定差异表达的焦亡相关基因(differentially expressed-PRGs,DE-PRGs)。对筛选出的DE-PRGs进行聚类,并进行GO、KEGG和蛋白相互作用网络分析。结果:与对照组织相比,在血肿周围组织中,共发现44个DE-PRGs。GO和KEGG分析表明,这44个DE-PRGs主要富含在细胞凋亡过程、炎症反应的正调控、核因子κB通路正调控、NOD-样受体信号通路及细胞焦亡过程中。对44个DE-PRGs进行蛋白质网络分析,筛选出10个关键基因:IL-1β、CXCL8、STAT3、TLR2、CASP1、ICAM1、IRF1、PTGS2、NLRP3和IL1RN;GO富集功能分析显示,这些关键基因在炎性反应、焦亡、信号通路等方面显著丰富。结论:本研究采用生物信息学分析发现了与ICH后焦亡相关的DE-PRGs 44个,进一步通过蛋白质网络分析筛选出10个关键基因,功能分析显示均与ICH后焦亡机制相关,可能是ICH的潜在治疗靶点。; 迪丽努尔·萨迪克谢敏杰方永康; 关键词：脑出血生物信息差异表达基因

细胞周期素依赖性激酶抑制剂olomoucine对大鼠癫痫持续状态后神经元凋亡的影响被引量：2: 2007年; 目的探讨选择性细胞周期素依赖性激酶抑制剂 olomoucine 对癫痫持续状态(SE)后神经元凋亡的影响。方法建立氯化锂-匹罗卡品 SE 模型,随机分为生理盐水组、SE 组和 olomoucine干预组。应用免疫荧光化学法检测神经元核心抗原(NeuN)和周期素蛋白 B1表达,通过 TUNEL 方法检测神经元凋亡情况;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测皮质及海马白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA 表达情况。统计方法采用方差分析与 t 检验。结果 (1)生理盐水组TUNEL 示阳性神经元稀少,SE 后显著增加(P<0.05),olomoucine 干预组明显少于 SE 组(P<0.05),尤其齿状回门区与生理盐水组相比差异没有统计学意义(P>0.05);(2)与 SE 组比较,olomoucine 干预组细胞周期素 B1阳性神经元数目减少,差异具有统计学意义(P<0.05);(3)生理盐水组 IL-1β、TNF-αmRNA 表达量稀少,SE 后显著增加(P<0.05),除皮质 TNF-αmRNA 外,olomoucine 干预组较 SE组均明显降低(P<0.05)。结论 olomoucine 可通过调控细胞周期,抑制癫痫持续状态后神经元重新进入细胞周期,以及抑制活化的胶质细胞分泌炎性细胞因子,抑制癫痫持续状态后神经元凋亡而减轻脑损伤。; 杜晓萍孙美珍喻志源陈华先田代实谢敏杰王伟; 关键词：癫痫持续状态神经元凋亡细胞周期炎性细胞因子

小鼠双侧颈总动脉狭窄脑白质损伤模型的建立被引量：3: 2014年; 目的:建立双侧颈总动脉狭窄(BCAS)所致慢性低灌注脑白质损伤小鼠模型。方法:C57BL/6J小鼠42只,随机分为假手术组和模型组各21只,建立慢性低灌注脑白质损伤模型,假手术组不造成狭窄,利用7T超高场显微磁共振、髓鞘染色和电镜技术检测白质区病变,利用八臂迷宫行为学进行认知功能评判。结果:DTI相关参数显示,代表白质纤维完整性的部分各向异性在模型组的视束、内囊、胼胝体等白质区明显下降(P<0.05),代表脱髓鞘损伤的垂直扩散向量在胼胝体区明显升高(P<0.05),代表轴突损伤的轴向扩散向量在各白质区均未见明显变化;LFB染色和电镜亦证明白质区有明显脱髓鞘损伤。行为学试验证明模型组有明显的工作记忆错误(P<0.001),无明显参考记忆错误,且工作记忆错误和DTI参数所示脑白质损伤之间明显相关(P<0.05)。结论:小鼠BCAS 30 d可以造成选择性白质损伤,并检测到明显的工作记忆损害,两者之间存在相关性。; 张全全谢敏杰喻志源王伟; 关键词：血管性认知功能障碍低灌注脑白质损伤

可溶性环氧化物水解酶抑制剂TPPU对大鼠局灶脑缺血后血脑屏障的保护作用被引量：1: 2017年; 目的:研究可溶性表氧化物水解酶抑制剂(sEHi)TPPU对脑缺血/再灌注损伤所致血脑屏障(BBB)破坏的作用。方法:线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型;45只大鼠随机分为3组,假手术组、模型组(制作MCAO模型)、TPPU组(于MCAO术前24 h、缺血再灌注后0、24及48 h经大鼠尾静脉注射TPPU),各15只。Garcia评分法评估神经功能缺损及恢复情况;TTC法检测大鼠脑梗死体积;干湿重法评估脑水肿程度;伊文氏蓝(EB)法检测BBB通透性;免疫荧光染色、western blot等方法检测BBB相关蛋白含量的变化。结果:与模型组比较,TPPU能够改善大鼠脑梗死后神经功能缺损症状(P<0.01),减小脑皮质梗死体积,减少EB向脑组织渗漏,减轻血管性脑水肿,减轻MCAO后BBB紧密连接蛋白的丢失(均P<0.05)。结论:TPPU能够保护MCAO大鼠BBB完整性,减轻脑水肿,减小脑梗死体积,减轻神经功能缺损症状。; 胡晓静张贵斌谢敏杰; 关键词：血脑屏障紧密连接蛋白脑缺血

运用电穿孔技术建立小鼠脑内基因转染模型: 2007年; 目的借助生物物理技术建立一种高效实用的脑内基因转染技术,探讨其在神经科学研究中的应用。方法选取孕15 d C57系小鼠,取出子宫角,用自制玻璃电极将目的质粒和荧光质粒混匀后注入胎鼠侧脑室,应用BTX电转染仪在胎鼠脑两颞极间给予设定的电脉冲刺激,后将胎鼠放入孕鼠腹腔让其自然出生后8 d取脑,冰冻切片,抗GFP、抗Tubulin免疫组化染色,荧光显微镜下观察。结果在小鼠大脑皮层Ⅱ、Ⅲ层,转染CAG-EGFP的脑片可见绿色荧光细胞带,转染细胞抗GFP免疫组化染色阳性;转染DS-red的呈红色荧光细胞带,转染细胞均呈抗Tubulin免疫组化染色阳性。结论子宫内胚胎电转染技术是一个很好的在体基因转染技术,可为神经科学研究提供一个很好的技术平台。; 杜鹏王春雷徐运兰喻志源谢敏杰王伟; 关键词：基因转染小鼠

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