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谢敏杰: 作品数：113 被引量：199H指数：7; 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>; 相关领域：医药卫生生物学理学化学工程更多>>

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全脑缺血再灌注后海马EphA受体基因表达的变化特点被引量：2: 2015年; 目的:观察EphA受体在海马全脑缺血再灌注后基因表达的改变。方法:SD大鼠50只随机分为假手术组10只及全脑缺血再灌注组40只,Pulsinelli四血管阻断法建立全脑缺血再灌注模型,采用半定量RT-PCR观察假手术组及缺血组在缺血后不同时间点(6 h、1 d、3 d、7d)EphA受体m RNA含量变化的情况,免疫荧光双标法检测EphA4受体在海马的细胞定位。结果:EphA1-A8及EphA10 RNA在正常海马组织均有表达,EphA4受体含量多。在缺血状态下,EphA1、EphA2、EphA3、EphA6、EphA7及EphA8的mRNA表达水平一过性上调,EphA4、EphA5和EphA10的m RNA表达水平逐步上调;EphA4受体亦是缺血后变化最显著的EphA受体。免疫荧光双标显示EphA4主要分布于海马CA1-CA3区及DG区Neu N阳性锥体神经元。结论:在海马不同的EphA受体对缺血呈现出不同的应答模式,EphA4是海马正常条件下表达最为丰富的EphA受体并且在缺血条件下出现最为显著地表达变化。EphA4受体主要分布于海马CA1-CA3区以及DG区NeuN阳性锥体神经元。; 杨锦珊龙根徐莉谢敏杰王伟; 关键词：锥体神经元

星形胶质细胞双孔钾通道参与脑缺血神经元损伤的机制研究: 谢敏杰; 该项目研究决定星形胶质细胞膜电生理特征的K+离子通道基础及其在脑缺血状态下对星形胶质细胞缓冲功能及神经元损伤的作用。根据项目计划，课题组运用膜片钳研究了海马脑片星形胶质细胞K通道的电生理、药理学特征，发现成熟大鼠的星形胶...; 关键词：; 关键词：阻滞剂

脑缺血后CYP-EETs信号系统对脑缺血后神经血管单元整保护作用的研究: 目的研究表氧化酶CYP2C11和环氧化物水解酶sEH在神经血管单元各组分中的表达及其在脑缺血后不同时间点的动态表达变化;研究外源性14,15-EET或者sEH抑制剂AUDA对大鼠MCAO缺血再灌注后星形胶质细胞活化,胶...; 刘阳谢敏杰王伟

细胞周期素依赖性激酶抑制剂olomoucine对大鼠脊髓损伤后轴突再生微环境的影响及其意义被引量：9: 2006年; 目的探讨细胞周期素依赖激酶抑制剂olomouc ine对脊髓损伤后轴突再生微环境的影响及意义。方法建立脊髓半切损伤模型,实验大鼠随机分为假手术组、损伤对照组和olomouc ine干预组,采用W estern印迹分析脊髓损伤后细胞周期相关蛋白的表达;应用免疫荧光技术检测损伤区域胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG)以及生长相关蛋白43(GAP-43)的表达;采用改良的Gale联合评分法对大鼠瘫痪后肢进行运动功能评估。结果假手术组细胞周期素(cyc lin)A、B1、E和增殖细胞核抗原以及GFAP、CSPG和GAP-43的表达较弱;脊髓损伤后cyc linA、cyc linB1、cyc linE和细胞周期素(PCNA)等细胞周期相关蛋白的表达显著增高,星形胶质细胞明显活化增殖,GFAP和CSPG的表达明显增强(均P<0.01),GAP-43的表达高于假手术组(P<0.05);给予olomouc ine干预后,细胞周期相关蛋白的表达显著下调,损伤区域星形胶质细胞的增殖和胶质瘢痕形成受到抑制,胶质瘢痕产生的CSPG的表达明显减少,GAP-43的表达显著增高,瘫痪后肢的运动功能明显改善(均P<0.05)。结论olomouc ine可通过调控细胞周期,抑制脊髓损伤后胶质细胞的活化增殖和胶质瘢痕的形成,减少抑制因子CSPG的表达以及上调有利于轴突再生的GAP-43的表达,改善损伤后轴突再生微环境最终促进瘫痪后肢的运动功能恢复。; 田代实王伟徐运兰喻志源谢敏杰王萍张贵斌; 关键词：脊髓损伤 GAP-43蛋白细胞周期

运用电穿孔技术建立小鼠脑内基因转染模型: 2007年; 目的借助生物物理技术建立一种高效实用的脑内基因转染技术,探讨其在神经科学研究中的应用。方法选取孕15 d C57系小鼠,取出子宫角,用自制玻璃电极将目的质粒和荧光质粒混匀后注入胎鼠侧脑室,应用BTX电转染仪在胎鼠脑两颞极间给予设定的电脉冲刺激,后将胎鼠放入孕鼠腹腔让其自然出生后8 d取脑,冰冻切片,抗GFP、抗Tubulin免疫组化染色,荧光显微镜下观察。结果在小鼠大脑皮层Ⅱ、Ⅲ层,转染CAG-EGFP的脑片可见绿色荧光细胞带,转染细胞抗GFP免疫组化染色阳性;转染DS-red的呈红色荧光细胞带,转染细胞均呈抗Tubulin免疫组化染色阳性。结论子宫内胚胎电转染技术是一个很好的在体基因转染技术,可为神经科学研究提供一个很好的技术平台。; 杜鹏王春雷徐运兰喻志源谢敏杰王伟; 关键词：基因转染小鼠

选择性CDK抑制剂对大鼠局灶性脑缺血后胶质增殖及疤痕形成的抑制作用被引量：1: 2006年; 目的:探讨选择性周期素依赖性蛋白激酶抑制剂Olomoucine对局灶性脑缺血后星形胶质细胞增殖及胶质疤痕形成的抑制作用。方法:将72只SD大鼠随机分为假手术组12只、模型组27只和干预组33只。3组均手术暴露颅骨,模型组和干预组建立光化学法诱导大鼠局灶性脑缺血模型,之后干预组腹腔注射Olomoucine,分别将3组大鼠于处理后3、7、30 d处死,应用免疫组织化学法检测梗死灶周围胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;Western blot法观察损伤侧皮质GFAP、增殖细胞核抗原(PCNA)、周期素蛋白A(CyclinA)和周期素蛋白B1(Cy-clinB1)的表达。结果:缺血后各组梗死灶边缘区GFAP表达明显增强,缺血后7和30 d模型组GFAP表达明显强于干预组(P<0.05),并且7和30 d对照组缺血边缘区可见胶质疤痕形成,尤以30 d最为明显;GFAP、PCNA、Cy-clinA和CyclinB蛋白的表达,模型组明显高于干预组(P<0.05)。结论:Olomoucine可部分抑制胶质细胞的活化增殖及疤痕的形成。该结果提示调控细胞周期可能是治疗脑缺血新的方向。; 张贵斌邱张徐运兰王伟谢敏杰; 关键词：OLOMOUCINE 脑缺血

胶质细胞在癫发病机制中的作用研究进展: 2006年; 张舒校谢敏杰(审校)王伟; 关键词：星形胶质细胞发病机制少突胶质细胞神经系统功能生理活动

细胞周期素依赖激酶抑制剂olomoucine对脊髓损伤后轴突再生微环境的影响及其意义: 目的:探讨细胞周期素依赖激酶抑制剂olomoucine对脊髓损伤后轴突再生微环境的影响及意义。方法:建立脊髓半切损伤模型,实验大鼠随机分为假手术组、损伤对照组和olomoucine干预组,采用Western印迹分析脊髓损...; 田代实王伟徐运兰喻志源谢敏杰王萍张贵斌; 关键词：脊髓损伤胶质瘢痕硫酸软骨素蛋白多糖生长相关蛋白-43

TREK-1通道活性改变对大鼠局灶性脑缺血后细胞凋亡和凋亡相关蛋白的影响被引量：3: 2014年; 目的:观察双孔钾通道TREK-1活性改变对大鼠局灶性脑缺血后细胞凋亡和凋亡相关蛋白的影响。方法:45只大鼠随机分为假手术组(10只)、对照组(10只)和干预组(25只)。建立大鼠光化学脑缺血模型,假手术组不注射玫瑰红,干预组侧脑室注射不同浓度(100μmol/L、250μmol/L、500μmol/L、1 mmol/L)亚麻酸(LIN),对照组注射等量生理盐水。应用免疫荧光双标法观察正常生理情况下TREK-1在大脑神经细胞中的表达,TUNEL及DAPI双标法检测缺血边缘区细胞凋亡,Western blot法检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-erk)表达。结果:正常生理情况下,TREK-1在神经元和星形胶质细胞中均有表达。与假手术组相比,对照组大量细胞凋亡,Bcl-2/Bax值下降,p-erk蛋白增加(P<0.05);与对照组比较,干预组细胞凋亡显著减少,Bcl-2/Bax值上升,p-erk蛋白降低(P<0.05)。结论:TREK-1在神经元和星形胶质细胞中均有表达。TREK-1激动剂LIN可显著抑制脑缺血后细胞凋亡,上调Bcl-2与Bax比值,抑制erk磷酸化。; 刘阳孙谦王伟谢敏杰; 关键词：脑缺血 TREK-1 亚麻酸凋亡

双孔钾通道TREK-1在神经系统疾病中的研究进展被引量：2: 2011年; 近年来研究发现一类新的钾离子通道,与传统钾离子通道不同,其具有4个跨膜片段和2个孔道结构域,因此被称为"双孔钾通道"。双孔钾通道TREK-1广泛分布于神经系统中,可被多种调控因素包括一些神经保护剂所调节,与神经系统疾病(如脑缺血、脊髓缺血、癫痫及抑郁等)密切相关,本文就此研究进展做一综述。; 刘阳吴潇王伟谢敏杰; 关键词：双孔钾通道脑缺血神经保护

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