陈梓欣
- 作品数：24 被引量：139H指数：6
- 供职机构：广州中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省中医药管理局基金国家中医临床研究基地业务建设科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于网络药理学探讨黄芪治疗病毒性心肌炎的作用机制被引量：4
- 2021年
- 目的:基于网络药理学对黄芪治疗病毒性心肌炎(VMC)的作用机制进行探讨。方法:在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取并筛选黄芪活性成分,获得对应的靶蛋白,并用Uniprot数据库将蛋白名称校正为基因符号,通过GeneCards、OMIM数据库筛选出VMC的相关基因,将黄芪的靶基因与VMC相关基因取交集获得黄芪治疗VMC的靶基因,使用Cytoscape 3.8.0构建“黄芪-活性成分-靶基因-VMC”网络,在STRING数据库下载PPI数据并利用R 4.0.0筛选出核心靶基因,利用R 4.0.0对黄芪治疗VMC的靶基因进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:共获得黄芪活性成分20个,靶基因191个,VMC相关基因192个,取交集获得黄芪治疗VMC的靶基因34个,构建“黄芪-活性成分-靶基因-VMC”网络,VEGFA、AKT1、IL10、IL6、MMP9、TNF等可能是黄芪治疗VMC的核心靶基因。GO富集主要集中于细胞因子受体结合、细胞黏附的调节、对脂多糖的反应、对细菌来源分子的反应、细胞因子活性等方面。KEGG通路富集在AGE-RAGE信号通路(糖尿病并发症中)、IL17信号通路、乙型肝炎通路、甲型流感通路、查加斯病通路等。结论:本研究初步揭示了黄芪治疗VMC的核心靶基因和涉及的生物学过程及信号通路,为后续深入研究提供一定参考。
- 陈品良陈汉裕陈梓欣冼绍祥
- 关键词：病毒性心肌炎靶基因网络药理学
- 慢性心力衰竭伴焦虑抑郁机理及中医药诊治特色与思考被引量：26
- 2021年
- 目前研究表明,在慢性心力衰竭(心衰)患者中,抑郁焦虑均有较高的发病率,并且与心血管事件发生风险、心衰再住院率及死亡率升高等不良结果密切相关。其主要机制可能在于二者生理病理联系和潜在的相互作用。试从中医“心主神明”及西医“双心医学”等相关理论出发,探求慢性心衰与抑郁焦虑的关系,通过回顾和整理目前中西医基于双心医学模式治疗心衰合并抑郁焦虑的方案和手段,深化对其发病机制的理解,探讨中医防治双心疾病的优势及不足,为中医药治疗双心疾病的发展提供参考。
- 林祉均陈梓欣董鑫江佳林冼绍祥吴辉叶小汉王陵军
- 关键词：慢性心力衰竭抑郁焦虑
- 暖心康抑制线粒体分裂对心肌缺血再灌注小鼠的保护作用被引量：4
- 2023年
- 目的探究暖心康(红参、毛冬青)通过调节线粒体分裂对缺血再灌注致慢性心力衰竭小鼠的保护机制。方法将30只SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为假手术组、模型组和暖心康组,制备缺血再灌注致慢性心力衰竭模型。超声心动图用于检测各组小鼠心功能,qPCR法检测各组小鼠心脏组织线粒体动力相关蛋白(Drp1)mRNA表达水平,线粒体超氧化物红色荧光探针(MitoSOX)检测线粒体活性氧水平,Seahorse能量代谢检测仪检测线粒体氧化磷酸化。结果与假手术组比较,模型组小鼠心功能明显减弱(P<0.0001),线粒体分裂蛋白Drp1 mRNA表达水平明显升高(P<0.0001),心肌细胞氧化应激水平升高(P<0.001)。与模型组比较,暖心康能够改善缺血再灌注致慢性心力衰竭小鼠心功能(P<0.0001),抑制线粒体分裂蛋白Drp1 mRNA的表达(P<0.0001),同时减轻线粒体氧化应激(P<0.01),增加线粒体氧化磷酸化水平,改善心力衰竭心肌细胞能量代谢。结论暖心康通过抑制线粒体过度分裂,减轻心肌细胞氧化应激和改善线粒体能量代谢,发挥保护缺血再灌注致慢性心力衰竭小鼠心功能的作用。
- 江佳林董鑫林祉均陈梓欣王陵军冼绍祥邝秀英王卢曦
- 关键词：缺血再灌注能量代谢慢性心力衰竭小鼠
- 一种脓毒症休克患者死亡率风险等级预测方法及装置
- 本发明公开涉及一种脓毒症休克患者死亡率风险等级预测方法及装置，该方法包括：根据脓毒症休克患者血管活性药物的药物配置数据和体重数据，确定每种血管活性药物的标准泵速；根据每种血管活性药物的标准泵速确定患者分别在第一预设时间段...
- 陈伟焘宁怡乐刘燕燕陈静陈洁李春河谢蓝董鑫龙文杰陈梓欣江佳林雷艳艳李红丽刘春英鲁路王陵军林新锋杨忠奇冼绍祥
- 从毒邪致病病机学说探讨心血管疾病防治思路被引量：1
- 2024年
- 阐述毒的中医病因学概念、毒邪致病病机的内涵及其防治思路,并在此基础上结合心血管疾病的发病机制,重点探讨针对心血管疾病的毒邪致病病机内涵:心血管疾病发病机制中神经内分泌激活、代谢紊乱及炎症反应等产生的病理产物如氧自由基、血管活性物质、炎症因子等相当于内生之毒邪,心脏血管重构及其引发的靶器官损害相当于毒损心脉(包含毒损于心和毒损脉络)。基于该病机学说,认为临床可将针对毒邪的防治贯穿于防治高血压病、冠心病、心力衰竭等常见心血管疾病的全过程,遵循“未病防毒、已病祛毒、毒盛防变”的治未病原则,在辨证论治的基础上,联合应用各种防毒、祛毒的方法,以减少、清除毒邪的积聚并降低其危害。
- 吴辉杨忠奇王陵军陈洁袁天慧陈梓欣
- 关键词：心血管疾病
- 围术期处理提高冠脉结扎致心梗后心衰大鼠模型存活率的探索被引量：6
- 2017年
- 目的:通过改善围术期系列处理,提高冠状动脉前降支(LAD)结扎致心梗后心衰大鼠模型存活率。方法:在多次造模中不断摸索,通过筛选动物、调整呼吸管理、冠脉结扎手术及围术期护理等提高模型存活率,同时通过调整结扎位点控制致心衰的程度。结果:通过调整,心梗后心衰大鼠模型的存活率逐渐提高,心功能下降明显。结论:通过改善系列围术期处理,可以较好地提高心梗致心衰大鼠模型的存活率,为进一步实验提供稳定可行的心衰大鼠模型。
- 周政陈梓欣陈洁申啸笑唐雅琴冼绍祥
- 关键词：冠脉结扎存活率
- 基于毒邪学说探讨冠心病血管内皮损伤的病机与治法被引量：3
- 2023年
- 多种危险因素导致的血管内皮损伤状态是冠心病发生发展的病理基础,持续存在于疾病的全过程。毒邪学说立足毒邪的致病特性,结合冠心病病理演变规律,认为毒邪为血管内皮损伤的关键因素,其中又蕴含着从潜毒至显毒的状态演变,是以心脉为病位的复杂动态过程。慢性稳定期以潜毒伏脉为核心病机,毒之因素逐渐积聚并潜藏于脉内,与危险因素及相关病理因子的异常表达相对应,慢性隐匿损伤血管内皮是疾病的启动因素;急性发作期以显毒损脉为核心病机,毒邪顽恶难解、腐脉伤络,代表以易损斑块为病理基础的发作性心血管事件,血管内皮急性损伤是疾病的恶化标志。依据毒邪的显现发作与否,冠心病不同阶段应侧重不同治法。冠心病稳定期治以扶正祛邪,清除血脉中的病理因子,消除毒邪形成之源;冠心病不稳定期治以攻邪解毒,祛除有形病邪,缓解病理实体对血脉的实质损伤。研究发现,毒邪学说指导下的中药治疗,展现出良好的血管内皮保护功效,从而改善冠心病相关症状。
- 钟森杰李静陈洁王陵军陈梓欣吴辉吴辉冼绍祥
- 关键词：毒邪学说冠心病血管内皮损伤病机解毒
- 一种脓毒症休克患者死亡率风险等级预测方法及装置
- 本发明公开涉及一种脓毒症休克患者死亡率风险等级预测方法及装置，该方法包括：根据脓毒症休克患者血管活性药物的药物配置数据和体重数据，确定每种血管活性药物的标准泵速；根据每种血管活性药物的标准泵速确定患者分别在第一预设时间段...
- 陈伟焘宁怡乐刘燕燕陈静陈洁李春河谢蓝董鑫龙文杰陈梓欣江佳林雷艳艳李红丽刘春英鲁路王陵军林新锋杨忠奇冼绍祥
- 基于巨噬细胞极化调控心肌细胞代谢重塑探讨暖心康改善心肌梗死小鼠心肌纤维化的机制
- 2024年
- 目的基于巨噬细胞极化调控心肌细胞代谢重塑探讨暖心康(红参、毛冬青)改善心肌梗死小鼠心肌纤维化的机制。方法(1)将C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、暖心康组(1.65 g·kg^(-1)),每组10只。采用结扎冠状动脉术复制心肌梗死小鼠模型。灌胃给药,每日1次,连续4周。采用Masson染色法检测心肌组织纤维化;qPCR法检测心脏组织中LDHA、HK2、CD36、CPT-1A、PPAR-γ、PGC-1α、Ndufa8、SDHd、Cyc1、Cox4i2、CD86、iNOS、TNF-αmRNA表达水平;ELISA法检测血清炎症因子IL-1β的水平。(2)采用脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞向促炎型巨噬细胞极化,制备促炎型巨噬细胞上清液,将其作用于HL-1心肌细胞模型。HL-1心肌细胞分组与RAW264.7巨噬细胞分组相同:空白血清对照组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基)、暖心康含药血清组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基)、脂多糖组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖)和暖心康含药血清+脂多糖组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖),均干预24 h。采用油红O染色检测心肌细胞中脂质分布情况;DCFH-DA荧光探针检测细胞ROS水平。结果(1)与模型组比较,暖心康组小鼠心脏组织胶原沉积面积显著减少(P<0.01),且梗死区域局部室壁损伤程度减轻;心脏组织中LDHA、HK2、CD36、CPT-1A、PPAR-γ、Ndufa8、SDHd、Cyc1、Cox4i2、CD86、iNOS、TNF-αmRNA表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),PGC-1αmRNA表达水平明显升高(P<0.05);血清IL-1β水平显著降低(P<0.001)。(2)与脂多糖组比较,暖心康含药血清+脂多糖组HL-1心肌细胞胞浆内的脂滴沉积明显减少(P<0.05),ROS水平显著降低(P<0.001)。结论暖心康能够减轻心肌梗死小鼠的心肌纤维化及心室重构,其作用机制可能与抑制促炎型巨噬细胞极化,降低炎症水平,减少ROS生成,降低心脏组织糖酵解水平,改善氧化�
- 林祉均何欢陈梓欣陈洁方红城王陵军
- 关键词：心肌梗死小鼠RAW264.7巨噬细胞
- 暖心康通过“代谢-炎症”网络调控巨噬细胞极化对心肌梗死后小鼠心室重构的影响被引量：5
- 2024年
- 目的探究暖心康(红参、毛冬青)通过“代谢-炎症”网络调控巨噬细胞极化改善心肌梗死后小鼠心室重构的作用机制。方法(1)将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、暖心康组(1.65 g·kg^(-1)),每组10只;采用左前降支冠状动脉结扎术复制心肌梗死小鼠模型;灌胃给药,每日1次,连续4周。采用Masson染色法检测心肌组织胶原沉积情况;超声检测小鼠心功能:左室射血分数(LVEF)、收缩末期左室前壁厚度(LVAWS)及舒张末期左室前壁厚度(LVAWD);流式细胞术检测小鼠心脏巨噬细胞分布情况;qPCR法检测心脏组织乳酸脱氢酶A(LDHA)、肉碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、异柠檬酸脱氢酶(IDH)、琥珀酸脱氢酶(SDHa)mRNA表达。(2)按照1.15 g·kg^(-1)剂量给予大鼠暖心康混悬液灌胃,每日2次,持续5 d,制备暖心康含药血清。采用脂多糖(LPS)诱导RAW 264.7细胞构建促炎型巨噬细胞模型。细胞分组:空白血清对照组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基)、暖心康含药血清组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基)、脂多糖组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖)、暖心康含药血清+脂多糖组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖),干预16 h。采用糖酵解压力测试实验检测RAW 264.7细胞糖酵解水平;qPCR法检测RAW 264.7细胞线粒体丙酮酸转运载体(MPC1)mRNA表达;MitoSox Red荧光染色法检测RAW 264.7细胞线粒体氧化应激损伤程度。结果(1)与假手术组比较,模型组小鼠的心脏胶原纤维蓝染面积明显增加,并伴有室壁变薄,左心室腔增大;LVEF、LVAWS、LVAWD等心功能指标水平均显著降低(P<0.01,P<0.001);小鼠心脏组织中LDHA、CPT-1 mRNA表达明显上调(P<0.05),GLUT4、IDH、SDHa mRNA表达显著下调(P<0.05,P<0.01),CD86染色阳性细胞数量显著增加(P<0.001)。与模型组比较,暖心康组小鼠的心脏�
- 林祉均陈梓欣江佳林董鑫关卓骥王陵军
- 关键词：心肌梗死心室重构小鼠
