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王立祥

作品数:61 被引量:208H指数:9
供职机构:山东大学医学院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金山东省卫生厅青年科研基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 45篇期刊文章
  • 13篇会议论文
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领域

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主题

  • 21篇细胞
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  • 12篇再灌注
  • 12篇灌注
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  • 9篇灶性
  • 9篇细胞凋亡
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  • 8篇局灶性
  • 8篇局灶性脑缺血
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  • 7篇缺血再灌注
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机构

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作者

  • 61篇王立祥
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传媒

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年份

  • 3篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
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  • 1篇2008
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  • 7篇2006
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  • 4篇2004
  • 3篇2003
  • 7篇2002
  • 1篇2001
  • 1篇2000
61 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
阿司匹林对小鼠子痫前期防治效果的研究被引量:1
2011年
目的研究小剂量阿司匹林防治子痫前期小鼠模型的效果,探讨阿司匹林用于预防子痫前期的最低剂量和最佳时间。方法应用磷脂酰丝氨酸/磷脂酰胆碱微团,于妊娠第5~16天连续尾静脉注射法诱导建立子痫前期小鼠模型,并以应用生理盐水的正常小鼠作对照,分别于妊娠第5~16天(M0、M1、M2、M3组小鼠)、第10~16天(m0、m1、m2、m3组小鼠):给予生理盐水(M0、m0组),阿司匹林0.13 mg/d(M1、m1组)、0.27 mg/d(M2、m2组)和0.53 mg/d(M3、m3组)。测定小鼠的血压、24 h尿蛋白及胎盘体质量、胎仔体质量、胎仔数和死胎率,应用免疫组化方法观察胎盘纤维蛋白沉积面积。结果①M0、m0组小鼠血压、尿蛋白、胎盘纤维蛋白的沉积面积较各自正常对照组明显增加(P<0.05);②M2、M3组各观察指标较M0差异有统计学意义(P<0.05);M1组与M0组比较差异无统计学意义(P>0.05);M2、M3组比较差异无统计学意义(P>0.05);③m0、m1、m2、m3组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论自妊娠第5天应用小剂量阿司匹林0.27 mg/d(相当于人100 mg/d)能有效改善胎盘的血液循环,减少胎盘微血栓的形成,有效改善母鼠及胎仔的预后。
陈丽君尚慧罗霞王谦张建平王立祥
关键词:子痫前期阿司匹林疾病模型小鼠
一种医用肠系膜微循环恒温盒
本实用新型提供了一种医用肠系膜微循环恒温盒。该医用肠系膜微循环恒温盒包括营养液盒、循环水槽和恒温水浴泵,营养液盒和循环水槽分上下两层连接在一起,上层营养液盒的上端开有动物组织切入口和排气孔,底部一角开有排放口,循环水槽内...
曹吉超徐红岩马剑锋刘萍王立祥江虹
文献传递
新型大气污染物MMT诱导人SK-N-SH细胞凋亡的分子机制被引量:1
2008年
目的研究甲基环戊二烯羰基锰(MMT)诱导人SK-N-SH细胞凋亡的分子机制。方法MMT诱导SK-N-SH细胞后,MTT法检测细胞存活率,分光光度法检测活性氧(ROS)生成;化学发光法检测Caspase-3活性;Western blot法检测p38 MAPK磷酸化程度。结果在MMT诱导SK-N-SH细胞过程中,细胞ROS生成量为正常组的5.2倍(P<0.01);抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)及二硫苏糖醇(DTT)可有效抑制细胞ROS生成(P<0.01),提高细胞存活率(P<0.01);在这一过程中,Capase-3活性明显增强,为对照组的3.01倍(P<0.01);同时p38 MAPK磷酸化程度加强;p38 MAPK特异性抑制剂SB203580可提高细胞存活率(P<0.05),抑制Caspase-3的活性(P<0.01)。结论MMT诱导的SK-N-SH细胞凋亡与ROS升高,激活Caspase-3有关,这一过程有p38 MAPK相关信号转导途径参与。
秦文王立祥曾季平王姿颖
关键词:凋亡分子机制
绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用被引量:16
2002年
目的:研究绞股蓝总皂苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法:采用大脑中动脉阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑亚细胞器内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化,用透射电镜观察脑组织超微结构。结果:大鼠局灶性脑缺血再灌注后,脑亚细胞器内MDA含量显著升高,SOD含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内MDA含量,升高SOD含量,改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论:绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性,发挥保护脑组织,减轻缺血再灌注损伤的作用。
张岫美曹晓勍魏欣冰王立祥刘慧青
关键词:脑缺血再灌注损伤绞股蓝总皂苷丙二醛超氧化物歧化酶抗氧化作用
ACE2在脑缺血损伤中的作用及灯盏乙素的神经保护作用研究
缺血性脑血管病(ischemia cerebral vascular disease,ICVD)是严重危害人类健康的疾病,具有发病率、致残率和死亡率高的特点,是中老年人致死和致残的主要疾病。为了对脑缺血损伤进行有的放矢的...
王立祥
关键词:脑缺血损伤血管紧张素转化酶2灯盏乙素氯化钴神经保护作用
双黄愈皮霜的主要药效学研究被引量:2
2002年
张斌丁华魏欣冰王立祥
关键词:镇痛抗炎抗菌药理
锰对大鼠前列腺的毒性作用被引量:3
2007年
马刚王立祥魏欣冰曾季平
关键词:前列腺雄激素受体基因
氯化钴诱导人SK-N-SH细胞凋亡的研究被引量:2
2007年
杨皎娃秦文吴伟芳曾季平王立祥
关键词:氯化钴SK-N-SH细胞细胞凋亡
活性氧在氯化锰致PC12细胞凋亡中的作用被引量:3
2006年
目的探讨活性氧(ROS)在氯化锰(MnCl2)诱导PC12细胞凋亡中的作用机制。方法构建MnCl2诱导的PC12细胞模型,MTT法检测细胞存活率,流式细胞分析PC12细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化程度;分光光度法检测培养基中活性氧(ROS)生成量变化;化学发光法检测细胞三磷酸腺苷(ATP)生成量和Caspase3表达量的变化;RTPCR法检测凋亡相关基因bclxl和bax的表达。结果PC12细胞存活率与MnCl2诱导浓度和诱导时间呈负相关(P<0.01);2mmolLMnCl2诱导PC12细胞36h,细胞凋亡率明显上升(P<0.01);核DNA发生明显片段化;细胞ROS生成量明显增加(P<0.001),细胞ATP生成量受到明显抑制(P<0.01);基因bclxl表达被抑制,bax表达上升(P<0.01);Caspase3在细胞凋亡中被激活(P<0.01)。结论MnCl2诱导的PC12细胞凋亡与ROS升高、线粒体功能破坏和激活Caspase3有关。
曾季平王立祥夏文胡晓燕孔峰吴伟芳崔行
关键词:氯化锰PC12细胞细胞凋亡活性氧CASPASE-3
Caspase-3和p38MAPK在MMT诱导的PC-3M细胞凋亡中的作用被引量:3
2007年
目的确定Caspase-3和p38MAPK在大气污染物甲基环戊二烯羰基锰(MMT)诱导人前列腺细胞系PC-3M凋亡过程中的作用。方法1mmol/LMMT诱导PC-3M细胞后,化学发光法检测细胞Caspase-3活力的变化,MTS法检测Caspase-3特异性多肽抑制剂Z-DEVD-FMK对细胞存活率的影响,Western blot法检测p38MAPK在细胞凋亡过程中的活性变化,MTS及化学发光法检测p38MAPK抑制剂SB203580对细胞凋亡率和Caspase-3活力的影响。结果在MMT诱导的PC-3M细胞凋亡中,Caspase-3被明显激活差异有统计学意义(P〈0.01);Z-DEVD-FMK可明显提高PC-3M细胞存活率差异有统计学意义(P〈0.01);p38MAPK磷酸化程度明显升高;SB203580可抑制细胞凋亡差异有统计学意义(P〈0.01),同时使Caspase-3活力下降差异有统计学意义(P〈0.01)。结论Caspase-3及p38MAPK参与了MMT诱导的PC-3M细胞凋亡。
王立祥曾季平秦文陈蔚文张亚伦
关键词:细胞凋亡CASPASE-3P38MAPK
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