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孔祥图: 作品数：69 被引量：175H指数：9; 供职机构：江苏省中医院更多>>; 发文基金：江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目江苏省中医药管理局课题南京市科技发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学交通运输工程自动化与计算机技术更多>>

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雷公藤红素阻断LP-1人多发性骨髓瘤细胞周期及抑制血管生成的实验研究被引量：8: 2012年; 目的研究雷公藤红素对于多发性骨髓瘤细胞株LP-1细胞周期及血管生成的影响。方法采用台盼蓝染色法考察雷公藤红素对细胞生长曲线的影响;划痕法检测雷公藤红素对血管内皮细胞体外血管生成能力的影响;采用碘化吡啶(PI)染色法检测雷公藤红素对LP-1多发性骨髓瘤细胞周期的调控作用。结果雷公藤红素作用浓度为2μM时即可引起细胞生长停滞,雷公藤红素对人多发性骨髓瘤LP-1细胞的生长曲线具有明显的抑制作用,这种效应具有明显的剂量-效应关系。雷公藤红素能剂量依赖性地抑制人血管内皮细胞对划痕损伤的修复能力,雷公藤红素1μM作用24 h即可引起划痕修复停滞,并引起部分血管内皮细胞死亡,在作用48 h后对人脐静脉内皮细胞表现出明显的杀伤活性。雷公藤红素以不同浓度作用24 h后随着雷公藤红素浓度增加,人多发性骨髓瘤细胞进入G1期比例明显增多,S期细胞明显减少。结论雷公藤红素能抑制骨髓瘤细胞株的生长,并抑制人脐静脉血管内皮细胞体外血管生成能力;雷公藤红素可将人多发性骨髓瘤LP-1细胞周期阻断于G1期,从而抑制其后续的DNA合成及有丝分裂。; 倪海雯孔祥图孙雪梅; 关键词：雷公藤红素多发性骨髓瘤细胞周期血管生成

滋阴凉血合剂治疗阴虚血热型特发性血小板减少性紫癜的临床研究被引量：9: 2012年; [目的]观察中药滋阴凉血合剂治疗阴虚血热型特发性血小板减少性紫癜的临床疗效。[方法]选择阴虚血热型特发性血小板减少性紫癜60例,随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组给予中药滋阴凉血合剂,对照组给予血康口服液治疗,两组均治疗2个月,分别比较两组疗效,观察临床出血症状、血小板计数、网织血小板和血小板抗体PAIgG等变化。[结果]治疗组总有效率为86.67%,对照组总有效率为60%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组出血症状明显减轻,治疗组血小板计数较对照组增高明显,两组比较有显著性差异(P<0.01);治疗组网织血小板、血小板抗体PAIgG较对照组明显降低,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]滋阴凉血合剂治疗阴虚血热型特发性血小板减少性紫癜临床疗效显著,值得进一步研究。; 陈健一孙雪梅孔祥图林琳; 关键词：特发性血小板减少性紫癜阴虚血热型

非霍奇金淋巴瘤药物研究进展被引量：3: 2022年; 非霍奇金淋巴瘤(NHL)是一组高度异质性的淋巴系统过度增殖的血液肿瘤,随着对该病分子机制认识的深入,针对不同分子机制的新药及新疗法不断涌现,免疫治疗及小分子药物的出现改变了该病的治疗模式,给高危、复发难治患者带来了更多的治疗选择。近年来调动自身抗肿瘤免疫疗法越来越受到重视,包括嵌合抗原受体T细胞疗法(CAR-T)、抗体偶联药(ADC)、双特异性抗体(Bs Ab),尤其是靶向肿瘤细胞及效应T细胞的双特异T细胞衔接器(Bi TE)展示了令人瞩目的应用前景。针对肿瘤免疫微环境的新型免疫治疗及针对信号通路调控的小分子靶向药物成为NHL的治疗新选择。综述目前NHL领域的药物研究进展及临床应用。; 陈晓丽于慧孔祥图倪海雯; 关键词：非霍奇金淋巴瘤双特异性抗体信号通路

节拍式化疗加升麻鳖甲汤加减方治疗老年急性白血病的临床观察: 孙雪梅代兴斌于慧陈晓丽庞洁李峻徐祖琼孔祥图倪海文张文曦陈健一

雷公藤内酯醇在制备用于治疗CAR-T诱发的细胞因子释放综合征的药物上的用途: 本发明公开了雷公藤内酯醇在制备用于治疗CAR‑T诱发的细胞因子释放综合征的药物上的用途。本发明研究发现雷公藤内酯醇可以选择性清除外周血活化的单核细胞，快速遏制CAR‑T治疗后发生的CRS，对体内CAR‑T细胞不影响，可能...; 朱学军田芳陈碧清代兴斌孔祥图徐祖琼姜鹏君

再生障碍性贫血的免疫发病机制及中药的免疫调控被引量：5: 2009年; 对再生障碍性贫血的免疫发病机制的理论进展进行总结,并对中药对该病免疫调节方面的相关实验及临床研究进行回顾,为再障中药治疗及理论研究方面提供思路。; 倪海雯章亚成沈群孔祥图; 关键词：再生障碍性贫血免疫机制中药免疫调节

3486例血液病住院患者并发血栓栓塞的临床研究被引量：6: 2018年; 目的:观察血液病患者并发血栓情况,分析高危因素,为今后临床预防、治疗血栓栓塞提供依据和指导。方法:回顾性分析血液科住院患者3 486例,记录其中发生血栓的患者情况,并加以统计。结果:总体血栓发生率为1.49%,恶性血液病发生率2.07%,占全部血栓的86.54%;非恶性血液病发生率0.53%,占全部血栓的13.46%,二者比较差异有统计学意义(P<0.001)。高龄、深静脉置管、输血、糖皮质激素、化疗、血小板计数减少为血栓栓塞的高危因素(P<0.05)。结论:恶性血液病并发血栓栓塞的风险明显高于非恶性血液病,血液病患者血小板计数减少血栓风险更高。; 张文曦孔祥图代兴斌于慧张冰; 关键词：血栓恶性血液病血小板计数

华蟾素联合沙利度胺/地塞米松方案治疗新诊断多发性骨髓瘤痰瘀痹阻型患者的回顾性临床研究被引量：1: 2024年; 目的观察华蟾素片联合沙利度胺/地塞米松(TD)方案治疗新诊断多发性骨髓瘤痰瘀痹阻型患者的疗效及安全性。方法回顾性分析2015年6月1日至2019年7月31日江苏省中医院收治的50例新诊断多发性骨髓瘤痰瘀痹阻型患者的临床资料,根据治疗方案分为对照组(含硼替佐米/地塞米松方案) 27例和观察组(华蟾素片联合TD方案) 23例。两组患者均治疗2或3个疗程。主要结局指标为患者治疗后临床缓解情况(包括总缓解率、深度缓解率),患者1年、2年总生存率,不良反应。次要结局指标为治疗前后骨髓浆细胞比例,血红蛋白、血清β2-微球蛋白、乳酸脱氢酶、血肌酐、血尿素氮水平及骨痛积分、卡氏(KPS)评分。结果治疗后观察组和对照组总缓解率分别为69.57%(16/23)及70.37%(19/27),深度缓解率分别为56.52%(13/23)及55.56%(15/27),两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组和对照组1年总生存率分别为90.9%和92.4%,2年总生存率分别为81.8%和80.9%,组间差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗过程中,两组均未发生肾功能损伤。观察组周围神经损伤发生率为8.70%(2例),低于对照组的48.15%(13例),两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。与治疗前比较,两组患者治疗后骨髓浆细胞比例、β2-微球蛋白水平、血肌酐水平、骨痛评分降低,血红蛋白水平、KPS评分升高(P<0.05或P<0.01)。两组治疗后比较,观察组治疗后骨痛评分低于对照组,KPS评分高于对照组(P<0.05)。结论华蟾素片联合TD方案与含硼替佐米/地塞米松方案治疗新诊断多发性骨髓瘤痰瘀痹阻型患者疗效相当,但华蟾素片联合TD方案在减轻患者疼痛、提高生活质量方面优于含硼替佐米/地塞米松方案,且安全性更好。; 张玮光丁海花陈碧清孔祥图代兴斌徐祖琼杨箐刘细细黎陈铖胡中晓朱学军; 关键词：多发性骨髓瘤痰瘀痹阻华蟾素沙利度胺硼替佐米

宣痹消瘤方联合硼替佐米治疗多发性骨髓瘤的临床观察: 2025年; 目的观察宣痹消瘤方联合硼替佐米治疗多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)的临床疗效。方法将80例肾虚血瘀型MM患者随机分为观察组和对照组,每组40例。两组均接受硼替佐米治疗的基础方案,观察组加用宣痹消瘤方,21 d为1个疗程,共4个疗程。比较两组患者治疗前后中医证候积分、欧洲癌症研究与治疗组织生活质量核心量表(European organization for research and treatment of cancer quality of life questionnaire core 30,EORTC QLQ-C30)评分、生活质量问卷多发性骨髓瘤模块(Quality of life multiple myeloma questionnaire,QLQ-MY20)评分以及临床疗效和不良反应发生情况。结果治疗后两组患者中医证候积分中的瘀、痰、虚、睡眠、饮食维度评分及总分均较治疗前显著减少(P<0.05),观察组热维度评分较治疗前显著降低(P<0.05),且治疗后观察组中医证候积分中瘀、虚、睡眠、饮食维度评分及总分均显著低于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者EORTC QLQ-C30量表中疲乏、疼痛、呼吸困难、睡眠障碍、经济压力评分均较治疗前显著降低(P<0.05),躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能、社会功能、整体生活质量评分均较治疗前显著增加(P<0.05),且治疗后观察组躯体功能、整体生活质量评分均显著高于对照组(P<0.05),疲乏、食欲减退、便秘评分均显著低于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者QLQ-MY20量表中疾病症状、治疗不良反应评分均较治疗前显著降低(P<0.05),身体意象、未来期望评分均显著增加(P<0.05),且治疗后观察组治疗不良反应评分显著低于对照组(P<0.05)。两组患者临床疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组胃肠道反应发生率、肺部感染发生率均显著低于对照组(P<0.05)。结论宣痹消瘤方联合硼替佐米治疗MM,可显著改善患者中医证候,提高患者生活质量,降低不良反应发生率。; 冯小苏杨雯豪王启慧于慧孔祥图杨烨倪海雯; 关键词：多发性骨髓瘤肾虚血瘀证硼替佐米

新藤黄酸诱导LP-1人多发性骨髓瘤细胞凋亡及抑制血管生成作用的实验研究被引量：2: 2012年; 目的:研究新藤黄酸对于多发性骨髓瘤LP-1细胞凋亡的诱导作用及血管生成抑制作用。方法:通过采用CCK-8细胞活力检测法研究了新藤黄酸对LP-1多发性骨髓瘤细胞体外增殖的影响;采用Annexin V-EGFP荧光染色法定性检测及流式细胞术定量检测了新藤黄酸对LP-1多发性骨髓瘤细胞凋亡的诱导作用;采用级联酶底物显色法检测了新藤黄酸对LP-1多发性骨髓瘤细胞caspase-3酶原活化状态的影响;划痕法检测了新藤黄酸对血管内皮细胞体外血管生成能力的影响。结果:新藤黄酸能明显抑制LP-1多发性骨髓瘤细胞体外增殖,其IC50为7.765μM。新藤黄酸可诱导LP-1细胞发生细胞凋亡,此效应具有剂量依赖性,新藤黄酸60μM作用于LP-1细胞24h细胞凋亡百分率达到59.8%。进一步的研究表明,新藤黄酸可引起LP-1细胞caspase-3酶原活化,提示新藤黄酸引起的LP-1细胞凋亡过程中caspase-3酶原活化发挥了重要作用。新藤黄酸能剂量依赖性地抑制人血管内皮细胞划痕修复,提示新藤黄酸能抑制人脐静脉血管内皮细胞体外血管生成能力。结论:新藤黄酸对于多发性骨髓瘤细胞具有抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用,此作用机制部分是通过级联酶原活化的途径实现,新藤黄酸亦可抑制血管内皮细胞体外血管生成的能力。; 倪海雯孔祥图; 关键词：新藤黄酸多发性骨髓瘤细胞凋亡 CASPASE-3 血管生成

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