宁璞
- 作品数：30 被引量：129H指数：6
- 供职机构：北京大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金公益性行业科研专项江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 粉防己碱对Smad7沉默增生性瘢痕成纤维细胞Smads信号通路的干预作用
- 目的:探讨粉防己碱作用对Smad7沉默增生性瘢痕成纤维细胞TGF-β1及其下游信号Smads表达的影响。方法:体外分离、培养增生性瘢痕成纤维细胞,瞬时转染Smad7真核表达载体Lipofectamine TM2000,加...
- 林尊文宁璞刘德伍钟世镇
- 关键词：SMAD7基因粉防己碱增生性瘢痕成纤维细胞
- 文献传递
- 粉防己碱对人增生性瘢痕成纤维细胞microRNA表达的影响
- 目的:探讨粉防己碱对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞microRNA表达的影响。方法:取手术切除的人增生性瘢痕组织标本,分离培养成纤维细胞,加入浓度为5μg/ml的粉防己碱干预作为实验组,以不含药物的人增生性瘢痕成纤维细...
- 宁璞刘德伍毛远桂
- 关键词：人增生性瘢痕成纤维细胞体外培养粉防己碱MICRORNA
- 微小RNA-203下调诱导人角质形成细胞向表皮干细胞去分化的研究
- 2017年
- 目的观察微小RNA-203抑制物(miRNA-203 inhibitor)转染诱导人角质形成细胞向表皮干细胞去分化的可能性及机制。方法(1)取包皮环切术后的人正常包皮组织5例,分离培养人角质形成细胞。倒置显微镜下观察细胞的生长状况,采用免疫细胞化学染色法对人角质形成细胞行角蛋白1(CK1)、CK10、CK19、β1整合素(ITGB1)单克隆抗体检测鉴定。(2)通过脂质体Lipofectamine 2000将miR-203单链抑制物分子转染人角质形成细胞作为实验组,将对照micro RNA抑制物转染人角质形成细胞作为对照组。(3)对转染后的实验组和对照组细胞行CK1、CK10、CK19、ITGB1单克隆抗体检测鉴定;采用实时荧光定量RT-PCR技术检测实验组和对照组转染前后细胞miR-203、P63、CK1、CK10、CK19、ITGB1的mRNA表达量;Western blot法检测实验组和对照组转染前后细胞P63、CK1、CK10、CK19、ITGB1的蛋白表达量。(4)对转染前后miR-203的mRNA表达量与P63的mRNA表达量和蛋白表达量分别行Pearson相关分析。结果(1)转染前人角质形成细胞CK1、CK10表达阳性,转染后CK19、ITGB1表达阳性;(2)实验组转染后细胞miR-203、CK1、CK10 mRNA相对表达量较转染前和对照组显著降低(P<0.05),P63、CK19、ITGB1mRNA相对表达量较转染前和对照组明显升高(P<0.05);而对照组与转染前比较无明显变化(P>0.05)。(3)实验组转染后细胞CK1、CK10蛋白相对表达量显著低于转染前和对照组(P<0.05);CK19、ITGB1蛋白相对表达量显著高于转染前和对照组(P<0.05);而对照组与转染前比较无明显变化(P>0.05)。(4)miR-203的基因表达与P63的基因和蛋白表达均成显著负相关,转染前相关系数r值分别为-0.907(t=3.730,P=0.038)及-0.956(t=5.644,P=0.012);转染后r值分别为-0.924(t=4.185,P=0.028)及-0.931(t=4.418,P=0.023)。结论 miR-203下调能诱导人角质形成细胞去分化为表皮干细胞,靶基因p63表达上调可能是其重要机制之一。
- 彭燕宋志芳刘德伍李津章志伟宁璞
- 关键词：角质形成细胞表皮干细胞去分化P63
- 表皮干细胞与角质形成细胞微小RNA的差异表达谱分析
- 目的 探讨人表皮干细胞与角质形成细胞微小RNA(miRNA)的表达谱差异.方法：(1)采用酶消化法和Ⅳ型胶原快速贴壁相结合的方法获得人原代表皮干细胞及角质形成细胞,倒置显微镜下观察培养细胞的生长状况,免疫细胞化学染色法行...
- 刘德伍宋志芳彭燕李津章志伟宁璞
- Smad7基因沉默对增生性瘢痕成纤维细胞TGF-β和胶原表达的影响及粉防己碱的干预作用
- 刘德伍林尊文宁璞
- 微小RNA-203与P63在人表皮干细胞和角质形成细胞中的表达变化
- 目的 观察miR-203与P63在人表皮干细胞和角质形成细胞中的表达变化,探讨其在表皮增殖分化中的作用及意义.方法：(1)采用酶消化和Ⅳ型胶原快速贴壁相结合方法获得人表皮干细胞及角质形成细胞.倒置显微镜下观察培养细胞的生...
- 刘德伍宋志芳彭燕李津章志伟宁璞
- 表皮干细胞与角质形成细胞微小RNA的差异表达谱分析
- 探讨人表皮干细胞与角质形成细胞微小RNA(miRNA)的表达谱差异.采用酶消化法和Ⅳ型胶原快速贴壁相结合的方法获得人原代表皮干细胞及角质形成细胞,倒置显微镜下观察培养细胞的生长状况,免疫细胞化学染色法行β1整合素、CK1...
- 刘德伍宋志芳彭燕李津章志伟宁璞
- 关键词：人表皮干细胞角质形成细胞微小RNA基因表达谱
- 住院老年人吸入性肺炎患病率及其危险因素分析被引量：43
- 2017年
- 目的探讨老年住院患者吸入性肺炎患病率及其危险因素，识别误吸高危人群。方法横断面研究，选取2014年4月至2015年4月北京医院收治的住院老年患者398例，通过问卷调查采集患者年龄、性别、吸烟饮酒史、吞咽功能、基础疾病、用药史、日常生活活动能力（ADL）评分、过去1年内吸入性肺炎发生情况等资料，根据过去1年内有无发生吸入性肺炎分为吸入性肺炎组和非吸入性肺炎组，分析住院老年患者吸入性肺炎患病率及其危险因素。结果364例患者资料完整，52例（14．3％）在过去1年内发生吸入性肺炎。吸入性肺炎组患者[（77．0±33．9）分]与非吸入性肺炎组患者ADL评分[（88．0±22．2）分]比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。吸入性肺炎组患者随年龄增加，吸入性肺炎发生比例升高，60～69岁、70～79岁、≥80岁患者吸入性肺炎发生比例分别为23．1％（12例）、36．5％（19例）、40．4％（21例），不同年龄段患者吸入性肺炎危险因素不同。两组患者1：1倾向评分匹配后行Logistic多因素回归分析结果显示，吸烟、冠心病、帕金森病、老年性痴呆、慢性阻塞性肺疾病、胃食管反流病、长期服用茶碱、钙离子拮抗剂、硝酸酯类药物、安定镇静剂、抗抑郁药、抗帕金森药为老年患者发生吸入性肺炎的危险因素（均P〈0．05）。结论老年人发生吸入性肺炎与吸烟、基础疾病、用药史等因素有关，应重视评估患者存在的误吸危险因素，制定相应的预防措施以降低老年人吸入性肺炎的发生率。
- 宁璞杨菁菁孙铁英郭岩斐
- 基于UPLC-MS/MS的不同病原体感染社区获得性肺炎患者血清代谢组学特征谱分析
- 2024年
- 目的分析不同病原体感染的社区获得性肺炎(CAP)患者血清代谢组学特征谱。方法本研究为观察性研究。采用目的抽样法从北京大学人民医院呼吸与危重症医学科建立的国内多中心肺炎研究平台及生物样本库中选取2013年1月至2018年2月住院的CAP患者, 根据病原体不同将CAP患者分为3组:细菌性CAP组(22例)、病毒性CAP组(10例)、非典型病原体性CAP组(13例)。选取同时期样本库中18名健康人群为健康对照组。采用超高效液相色谱-质谱(UPLC-MS/MS)技术对各组血清样本进行非靶向代谢组学检测, 进行主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA), 以变量权重>1和假发现率<0.05为标准, 筛选各组CAP患者血清中发生变化的代谢产物, 通过MetaboAnalyst 6.0和KEGG数据库分析发病关键代谢通路。联合S-plot协方差>0.1为条件, 筛选各组CAP患者与健康对照者血清的显著差异代谢产物。结果细菌性CAP组中男18例, 女4例, 中位年龄49.8岁;病毒性CAP组中男7例, 女3例, 中位年龄53.0岁;非典型病原体性CAP组中男6例, 女7例, 中位年龄43.0岁;健康对照组中男14名, 女4名, 中位年龄55.5岁。4组人群在性别、年龄、吸烟史方面差异均无统计学意义(均P>0.05)。细菌性CAP组患者外周血白细胞计数高于病毒性CAP组和非典型病原体性CAP组, 差异均有统计学意义(均P<0.05);细菌性CAP组患者C反应蛋白水平、CURB-65评分、肺炎严重程度评分均高于非典型病原体性CAP组, 差异均有统计学意义(均P<0.05);3组CAP患者在外周血中性粒细胞比例、红细胞沉降率、降钙素原、氧合指数、是否采用机械通气、脓毒症合并症、住院天数、住院期间死亡率方面差异均无统计学意义(均P>0.05)。非靶向代谢组学检测共鉴定出775种具有二级质谱信息的代谢产物, PCA显示4组人群样本具有较好分离度, OPLS-DA显示两两组别间样本均区分显著。与健�
- 宁璞宁璞高占成
- 关键词：肺炎社区获得性肺炎病原体代谢通路
- 增生性瘢痕组织中MicroRNA-21与PDCD4的表达
- 目的 探讨人增生性瘢痕组织和正常皮肤组织中MicroRNA-21与其靶基因程序性细胞死亡4(PDCD4)的表达情况.方法 分别取手术切除的人增生性瘢痕组织和正常皮肤组织标本,应用荧光定量PCR检测组织中MicroRNA-...
- 刘德伍胡洋红彭燕宁璞刘德明
