闫文生
- 作品数：25 被引量：160H指数：10
- 供职机构：中国人民解放军第一军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划全军“十五”指令性课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 实验性中暑兔血浆内毒素与血液学指标的变化被引量：15
- 1999年
- 目的 探讨兔中暑时血浆内毒素（ＬＰＳ）浓度与血液学指标的变化及其特点。方法 在干球温度４２℃、湿球温度３５℃、相对湿度６０％ 条件下，测定了２４ 只热暴露兔随机分为肛温维持４３℃组和肛温持续上升组。分别测定其白细胞、红细胞、血小板以及血浆内毒素（ＬＰＳ）浓度。结果 ①肛温维持组与持续上升组血浆ＬＰＳ浓度分别由实验前的０．１３９、０．１３１ｎｇ／ｍ ｌ升至０．２８５、０．２４９ｎｇ／ｍ ｌ（Ｐ＜ ０．０５）；②两组动物休克频死时，白细胞总数，淋巴细胞和中间细胞百分率与绝对值等指标与实验前相比，均有明显差异（Ｐ＜ ０．０５）。其变化规律：淋巴细胞百分率呈上升趋势，其余指标均为下降；③两组动物在Ｔｒ ４３℃和死前，红细胞总数、全血血红蛋白浓度和红细胞压积三项指标均呈进行性升高，但与实验前相比，仅在死亡前差异有显著性（Ｐ＜ ０．０５）；④肛温维持组动物实验前与死亡前血小板计数分别为：（３６３．２５±１１０．７６）×１０９／Ｌ和（２２１．７５±８９．９３）×１０９ ／Ｌ，肛温持续上升组则分别为（３４８．６７±７１．６０）×１０９／Ｌ和（１９７．３３±６７．２４）×１０９／Ｌ。
- 罗炳德闫文生万为人华旭初张枫桐邹飞
- 关键词：血液学指标内毒素白细胞红细胞中暑
- p38MAPK在LPS诱导血管内皮细胞ICAM-1表达中的作用
- 细胞间粘附分子-1（ICAM-1）是存在于血管内皮细胞表面的一种重要粘附分
子，在脂多糖（LPS）诱导的休克和炎症中可促进循环白细胞粘附于内皮细胞，
导致微循环的淤滞和休克的恶化。...
- 闫文生
- 关键词：P38丝裂原激活蛋白激酶细胞间粘附分子-1血管内皮细胞
- 选择素及其信号转导被引量：3
- 2000年
- 选择素家族是表达于白细胞、内皮细胞和血小板表面的粘附分子。免疫和炎症反应时 ,选择素与其配体结合介导白细胞同内皮细胞和血小板的粘附作用。此外 ,选择素还可启动细胞内信号转导通路 ,如可引起细胞内第二信使Ca2 + 的增加、MAPK及 β2 整合素的活化等 ,进一步调节细胞在粘附时的功能反应。
- 闫文生赵克森
- 关键词：选择素信号传递细胞粘着分子
- 钙依赖粘附素生理功能研究进展被引量：5
- 2000年
- 钙依赖粘附素是细胞之间粘附连接的重要组成分子 ,在发育及成年机体的组织结构中起着重要作用。钙依赖粘附素细胞外段决定其结合的特异性 ,其胞浆尾段与胞浆相关蛋白及细胞骨架的相互作用和联系对完整的生理性粘附也必不可少。粘附连接的调节涉及到钙依赖粘附素的量和质变化 ;此外 ,钙依赖粘附素 连环素复合体参与信号转导过程 ,并影响组织的结构和功能。
- 闫文生姜勇
- 关键词：信号传递
- p38MAPK在LPS诱导的小鼠肺组织诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达中的作用
- 2001年
- 阚文宏闫文生黄巧冰姜勇赵克森
- 关键词：内毒素休克肺组织诱导性一氧化氮合酶INOSP38MAPK小鼠
- 热暴露兔血浆内毒素含量的动态变化被引量：3
- 1997年
- 在环境温度42.0±0.3℃、湿球温度35.0±0.3℃、相对湿度60％条件下,测定了22只麻醉热应激兔的全身动脉血浆内毒素(LPS)浓度。当动物肛温从40.0℃升高到43.0℃时,短、中、长组兔的血浆LPS浓度分别由开始的0.124、0.132和0.129ng/ml升高到0.147、0.171和0.201ng/ml(P<0.05);动物死亡前各组则分别升到0.189、0.251和0.299ng/ml(P<0.05)。在肛温42.8℃至休克前这段时间,3组动物的平均心率分别为367、367、328次/min,平均动脉压为11.33、11.33和11.86KPa,呼吸频率为196、226和223次/min,经统计学处理,相差均不显著。本研究表明,动物血浆中LPS的含量升高与热暴露时间有关,而动物生理反应之改变则与血浆中高浓度的LPS水平有关。为此认为,LPS在中暑的病理生理学过程中可能具有一定作用,抗LPS抗体等在中暑防治中的应用可能是有益的。
- 罗炳德万为人闫文生张枫桐华旭初甄洪钧王斌会
- 关键词：内毒素热暴露中暑肛温平均动脉压
- 热性发热兔血浆脂多糖(LPS)浓度与生理反应的变化被引量：11
- 1998年
- 在干球温度４２℃、湿球温度３５℃、相对湿度６０％条件下，测定了２４只热暴露兔［分为肛温维持４３℃（Ⅰ）组和肛温持续上升（Ⅱ）组］的心率、平均动脉压、呼吸频率、肛温及血浆ＬＰＳ浓度等指标。结果显示：（１）Ⅰ、Ⅱ组当Ｔｒ升达４３℃，热暴露时间分别为１００ｍｉｎ、６０ｍｉｎ时，血浆ＬＰＳ浓度分别为０．１９５ｎｇ／ｍｌ、０．１８０ｎｇ／ｍｌ，与实验前比，Ｐ＜０．０５。两组临死前，热暴露时间分别为２２０ｍｉｎ、１２０ｍｉｎ（Ⅱ组Ｔｒ４４．１５℃）时，其血浆ＬＰＳ浓度分别为０．２８５ｎｇ／ｍｌ、０．２４９ｎｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１；（２）Ｔｒ４３℃和临死前两阶段ＬＰＳ的上升速率，Ⅰ组分别为０．０００６６ｎｇ／ｍｉｎ和０．０００６７ｎｇ／ｍｉｎ，Ⅱ组分别为０．０００８３ｎｇ／ｍｉｎ和０．００１１３ｎｇ／ｍｉｎ；（３）动物受热过程，Ｔｒ升至４３℃时，ＨＲ和ＭＡＰ达峰值水平，而呼吸频率则开始下降。本文结果提示。
- 罗炳德闫文生万为人张枫桐华旭初邹飞
- 关键词：热暴露生理反应脂多糖
- LPS和TNF-α诱导血管内皮细胞ICAM-1蛋白表达的比较被引量：14
- 2001年
- 目的和方法采用细胞间接免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜扫描技术 ,研究脂多糖(LPS)和肿瘤坏死因子α(TNF -α)对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)表面细胞间粘附分子 -1(ICAM -1)表达的诱导作用。结果与内皮细胞表面ICAM -1的基础表达相比 ,LPS可诱导内皮细胞表面ICAM -1表达在第8～24h显著增加 ,但第36h有较明显的下降 ;TNF -α也可诱导内皮细胞表面ICAM -1表达在第8～24h显著增加 ,并在36h仍维持在较高水平。LPS和TNF -α与内皮细胞ICAM -1表达之间存在剂量反应关系。结论LPS和TNF -α可诱导血管内皮细胞ICAM -1的表达 ,但内皮细胞在表达ICAM -1时对LPS的长期刺激可能产生耐受性。
- 闫文生赵克森姜勇
- 关键词：脂多糖肿瘤坏死因子Α血管内皮细胞细胞间粘附分子-1
- p38 MAPK在脂多糖诱导的人内皮细胞表达诱导型一氧化氮合酶中的作用被引量：13
- 2002年
- 目的研究p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)在脂多糖(LPS)诱导的人内皮细胞－ECV304诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和一氧化氮(NO)产生中的作用。方法用Griess法检测人内皮细胞培养液中NO水平,分别用免疫荧光法和 RT－PCR检测细胞 iNOS蛋白和mRNA的表达,采用免疫沉淀法检测细胞 p38 MAPK的活性。结果 与对照组相比,LPS刺激后的BCV304细胞iNOS蛋白和mRNA的表达显著增加,用p38特异性抑制剂SB203580预处理后,可以显著抑制细胞 iNOS的表达和NO的产生。LPS刺激内皮细胞后15 min,p38 MAPK的活性达到高峰,维持45 min后逐渐下降。结论p38MAPK参与了LPS诱导的内皮细胞iNOS的表达和NO的产生;可通过阻断信号转导通路来减少iNOS及其他细胞因子的产生,为败血症休克的防治提供一条新的思路。
- 阚文宏闫文生姜勇王静珍秦清和赵克森
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶诱导型丝裂原激活蛋白激酶内皮细胞P38MAPK
- p^(38)丝裂原活化蛋白激酶活性放射自显影测定方法的建立和应用被引量：2
- 2001年
- 建立 p38丝裂原活化蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase ,MAPK)放射自显影激酶活性测定方法 ,并应用于血管内皮细胞中 p38MAPK活性动态变化的研究 .结果表明放射自显影激酶活性测定方法具有很好的量效关系、灵敏性和特异性 .在脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)刺激的血管内皮细胞 ,p38MAPK在LPS刺激15min后活性增高 ,30～ 6 0min达高峰 ,12 0min后活性逐渐下降 ,较好地反映了LPS刺激的内皮细胞中 p38MAPK活性的动态变化 .国内实验室完全有可能和条件 ,建立本国的放射自显影激酶活性测定方法 ,并应用于信号转导的研究 .
- 闫文生姜勇黄巧冰赵克森
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶脂多糖血管内皮细胞
