贺忠梅
- 作品数：59 被引量：181H指数：8
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 医疗纠纷产生的原因与防范对策
- 2000年
- 当前我国医疗纠纷的投诉逐年呈上升趋势。卫生人负责任心不强，医患之间缺乏沟通、卫生立法滞后，医疗事故鉴定程序不合理是产生医疗纠纷的主要原因。防范对策是：①加强卫生立法、执法工作，创造良好的卫生法制环境；②加强医德医风建设，促进医院管理进一步规范化、法制化；③加强医患交流，尊重病人自主权；④实行医疗风险保险制度；⑤深入开展卫生法制宣传工作，提高医患双方的法制观念。
- 贺忠梅李拥军
- 关键词：医疗纠纷卫生法制卫生人员行医医患交流尊重病人
- 橙皮素通过抑制钙超载减轻低氧/复氧诱导的心肌 H9c2细胞凋亡被引量：8
- 2019年
- 目的:本研究旨在探讨橙皮素对低氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的心肌H9c2细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:建立心肌H9c2细胞H/R模型,使用橙皮素进行预处理,利用CCK-8和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒分别测定细胞活力和损伤情况;Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用Fluo-3AM孵育后观察细胞内的钙离子荧光强度;细胞Ca^(2+)-ATP酶活性与三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平测定利用相应的ELISA试剂盒;利用JC-1染色检测线粒体膜电位;采用Western blot测定Bcl-2、Bax和细胞色素C(cytochrome C, Cyt-C)的蛋白表达水平。结果:橙皮素预处理可明显逆转H/R所致心肌H9c2细胞活力降低,并且减少细胞的凋亡率,降低细胞内钙离子的荧光强度,提高细胞Ca^(2+)-ATP酶活性,抑制线粒体膜电位去极化并提升ATP的水平(P<0.05),同时抑制Cyt-C蛋白从线粒体释放入胞浆并增加线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的比值(P<0.05);而给予钙离子拮抗剂尼莫地平后,与H/R组相比,线粒体膜电位去极化程度减轻,ATP获得提升并且线粒体凋亡相关蛋白表达降低(P<0.05)。结论:橙皮素可抑制H/R诱导的心肌H9c2细胞凋亡,其机制可能与减轻钙超载从而改善线粒体功能有关。
- 曾先燕张妞妞吉晔楠王文丽贺忠梅
- 关键词：橙皮素细胞凋亡钙超载线粒体膜电位
- 一种新型蛙心灌流实验插管
- 本实用新型公开了一种新型蛙心灌流实验插管，包括有插管主体，所述插管主体的下端口上连通有斜切头灌注管、以及其侧壁上固定连接有弯钩，所述插管主体的下端口上连通有注射管，所述注射管的端头上设置有橡胶帽，所述斜切头灌注管的内管壁...
- 贺忠梅高丽娟杨瑞瑞殷丽天孙思雨钟祺
- 抗M<sub>2</sub>胆碱能受体抗体致心肌损伤作用及其对T淋巴细胞功能的影响
- 研究背景上世纪九十年代以来,诸多研究者在多种心血管疾病患者的血清中检测到针对M2胆碱能受体细胞外第二环的自身抗体(Autoantibodies Against M2-muscarinic acetylcholine re...
- 贺忠梅
- 关键词：自身抗体心肌T淋巴细胞
- 糖原合成酶激酶-3β介导低氧诱导因子-1α抗心肌缺血/再灌注损伤的作用被引量：3
- 2020年
- 目的通过稳定低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达,探讨其是否通过糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法将雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham组)、心肌缺血/再灌组(I/R组)、HIF-1α稳定剂二甲氧乙二酰甘氨酸(dimethyloxalyl glycine,DMOG)+心肌缺血/再灌注组(DMOG+I/R组)、HIF-1α抑制剂YC-1+I/R组(YC-1+I/R组)、DMOG+GSK-3β抑制剂SB216763+I/R组(DMOG+SB216763+I/R组)。各组进行相应处理后,处死大鼠并采集样本,Western blot法检测心肌组织中HIF-1α、总GSK-3β、p-GSK-3β(Ser9)、UCP3蛋白表达量;Real-time PCR法检测心肌组织中VEGF、HO-1、Bcl2基因mRNA转录水平;HE染色法检测心肌损伤情况;免疫组化法检测心肌细胞炎性浸润情况;TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡情况。结果与I/R组相比,DMOG预处理组可上调I/R大鼠心肌组织中HIF-1α蛋白及其下游因子VEGF、HO-1、Bcl2 mRNA表达水平,并引起线粒体内膜UCP3蛋白及mRNA表达水平升高,同时明显上调p-GSK-3β(Ser9)蛋白表达,并减轻心肌损伤、炎性细胞浸润及降低心肌细胞凋亡率(P <0. 05);与DMOG预处理组相比,给予GSK-3β抑制剂SB216763后,HIF-1α的心肌保护效应明显下降(P <0. 05)。结论 HIF-1α可减轻心肌缺血/再灌注损伤,其心脏保护作用应与GSK-3β的介导有关。
- 张妞妞曾先燕王文香吉晔楠贺忠梅
- 关键词：低氧诱导因子-1Α糖原合成酶激酶-3Β
- 橙皮素对H2O2诱导H9c2心肌细胞凋亡的抑制效应研究被引量：2
- 2017年
- 目的 探讨橙皮素（HES）对H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响.方法 采用H2O2建立H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型.实验分为4组：正常对照组（Control组）、H2O2损伤组（H2O2组）、单纯橙皮素处理组（HES组）、橙皮素预处理＋H2O2组（HES＋H2O2组）.H2O2（400μM）处理2 h建立心肌细胞氧化应激损伤模型,HES＋H2O2组于建模前1 h加入40μM橙皮素.采用CCK-8法确定H9c2细胞活性,DCFH-DA探针检测细胞活性氧簇（ROS）水平,流式细胞术检测心肌细胞凋亡,分光光度计检测Caspase-3活性.结果橙皮素预处理可明显改善H2O2诱导的H9c2心肌细胞活性降低,且浓度为40μM时保护作用最明显;给予40μM橙皮素预处理后ROS的产生明显减少,Caspase-3活性显著下降,心肌细胞凋亡率为（28.32±2.12）%,明显低于H2O2组（50.33±2.56）%（P〈0.05）.结论 橙皮素对氧化应激诱导的心肌细胞凋亡具有抑制效应.
- 薛晋红刘艳王丽月曹静王文香何金玲贺忠梅
- 关键词：橙皮素氧化应激再灌注损伤H9C2细胞凋亡
- 非兴奋性电刺激减轻老龄小鼠心肌缺血再灌注损伤的研究被引量：1
- 2020年
- 目的:研究心室非兴奋性电刺激(NES)预处理是否可以通过调节心脏感觉神经肽降钙素基因相关肽(CGRP)保护老龄小鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤。方法:2018年3月至2019年1月纳入雄性C57BL/6J小鼠32只,数字表法随机分为假手术6只(对照组);IR组13只,结扎冠状动脉致心肌缺血45 min再灌注120 min;NES组13只,模型同IR组,IR前15 min开始持续NES至再灌注结束。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测梗死面积,酶联免疫吸附(ELISA)法和定量即时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清肌钙蛋白(cTnI)和心肌CGRP表达。结果:与IR组相比,NES组小鼠梗死面积指数[(38.17±4.36)%比(45.33±5.68)%,P<0.05]减小。与对照组小鼠比较,IR组和NES组小鼠血清cTnI水平升高[(3.92±0.47)μg/L比(10.89±2.14)μg/L和(7.03±1.79)μg/L(均P<0.001)];心肌CGRP蛋白水平升高[(17.00±2.90)μg/kg比(26.33±4.55)μg/kg和(19.67±5.79)μg/kg,P<0.01];CGRP mRNA水平亦升高(1.05±0.10比1.40±0.20和2.20±0.75,P<0.01)。其中NES组小鼠血清cTnI水平、心肌CGRP蛋白水平较IR组小鼠降低,CGRP mRNA水平较IR组升高(均P<0.05)。结论:NES可能通过调节心肌内源性CGRP表达保护老龄小鼠心肌IR损伤。
- 郭志佳王成钢田首元贺忠梅
- 关键词：心肌再灌注损伤降钙素基因相关肽电刺激
- 抗M_2胆碱能受体抗体对大鼠血管舒张功能的影响
- 2010年
- 目的探讨抗M2胆碱能受体抗体（M2-AA）在体内长期存在对大鼠血管功能的影响。方法以合成的M2受体抗原肽段建立主动免疫大鼠模型,SA-ELISA法检测M2-AA的含量,亲和层析法提纯免疫鼠血清中的M2-AA IgGs,并建立M2-AA被动免疫大鼠模型,检测被动免疫模型的离体血管舒张功能。结果主动免疫后M2肽段组血清M2-AA含量明显高于溶剂对照组（P〈0.01）;被动免疫后M2-AA（＋）组血清M2-AA含量持续保持在较高水平（P〈0.05）;在（0.1~10）μmol/L乙酰胆碱作用下,M2-AA（＋）组大鼠的胸主动脉出现血管舒张功能浓度依赖性降低,而（0.001~1）μmol/L酸化硝普钠对血管的舒张功能无影响。结论 M2-AA在体内长期存在,可引起内皮依赖性的血管舒张功能浓度依赖性降低,提示M2-AA可能是导致内皮功能受损的一种因素。
- 贺忠梅卫小红燕子左琳张苏丽郑荣华刘慧荣
- 关键词：M2受体自身抗体血管舒张
- 心力衰竭相关新基因的筛选和分析
- 2024年
- 目的分析心力衰竭潜在的相关基因以及相关机制。方法从基因表达综合数据库中下载数据集GSE18703,使用R软件中“limma”包分析差异表达基因(DEGs)。对DEGs进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,以探索心力衰竭相关的生物学功能和信号通路。使用Cytoscape软件构建蛋白质相互作用(PPI)网络,识别心力衰竭发病机制相关的关键基因,用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠H9C2心肌细胞模型进行转录水平的验证。通过h TFtarget数据库分析关键基因的转录因子网络,以探究心力衰竭的发生机制。结果共筛选出292个DEGs,其中上调基因140个,下调基因152个。GO分析显示,DEGs主要富集于细胞外区、细胞外空间、血液微粒等细胞成分以及嗅觉转导、血管平滑肌收缩、代谢途径等通路。KEGG通路分析发现,DEGs主要富集于环磷酸鸟苷(cGMP)-蛋白激酶G(PKG)信号通路、肥厚型心肌病和扩张型心肌病等信号通路。通过PPI网络,筛选出6个关键基因,分别是Gprc6a、C3、Anxa1、Oxt、Gpr4和Avpr1b,并发现有528个转录因子对这6个关键基因进行转录调节。qPCR结果显示,心力衰竭情况下Anxa1和Gpr4的mRNA表达差异有统计学意义,进一步验证了以上筛选结果。结论通过生物信息学分析方法发现了6个与心力衰竭相关的关键基因,有助于更好地了解心力衰竭的发生机制和探索新的治疗靶点。
- 陈淼然郭可欣贺忠梅宁俊娅封启龙高丽娟曹济民
- 关键词：心力衰竭差异表达基因生物信息学
- 虚拟仿真实验在生理学实验教学中的应用被引量：15
- 2021年
- 虚拟仿真实验是教育教学与现代信息技术深度融合的产物,也是医学实践教学发展的必然趋势。文章通过在生理学实验教学中将虚拟仿真实验平台与传统实验有机结合的教学实践,探讨这种新的教学模式对丰富实验课的教学形式和教学内容、提高生理学实验课教学效果、促进教学相长方面的应用价值。
- 贺忠梅王昭君周岚孙腾曹济民
- 关键词：生理学实验教学虚拟仿真实验
