魏苏宁
- 作品数：4 被引量：59H指数：3
- 供职机构：北京大学基础医学院生理学与病理生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 脂肪营养不良症的分子机制及临床特点被引量：6
- 2015年
- 脂肪营养不良症以选择性脂肪组织缺失为特征,伴随糖尿病、血脂紊乱、脂肪肝和黑棘皮症,女性患者还伴随多囊卵巢综合征。现已知脂肪营养不良症主要分为三类,分别是基因突变造成的先天性全身脂肪营养不良症、家族性部分脂肪营养不良症,及药物使用造成的后天获得性脂肪营养不良症。按照引起脂肪营养不良症的突变基因不同、诱导药物不同,各型脂肪营养不良症的分子机制及临床特点均不同。本文着重介绍各型脂肪营养不良症的病因学分类、分子机制及临床特点。
- 魏苏宁苏雪莹徐国恒
- 关键词：脂肪细胞糖尿病
- 雌激素抑制脂滴包被蛋白Perilipin 2减少肝细胞脂质沉积被引量：6
- 2018年
- 目的:研究雌激素减少导致肝细胞脂质沉积的可能机制,为围绝经期女性非酒精性脂肪肝的研究奠定实验基础。方法:采用油酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型,设置DMSO对照组、油酸模型组、油酸+雌激素实验组,尼罗红染色法鉴定肝细胞内脂质沉积情况。免疫荧光染色和蛋白免疫印记实验检测脂滴包被蛋白Perilipin2(Plin2)的表达变化。结果:成功建立油酸诱导肝细胞脂肪变性模型,尼罗红染色可见高亮橘红色的脂滴形成。雌激素剂量依赖性的减少油酸诱导的肝细胞内脂质沉积。免疫荧光染色显示雌激素能够明显抑制油酸诱导的Plin2的表达,荧光信号降低。蛋白免疫印迹实验证实雌激素能够减少Plin2的蛋白表达水平,DMSO对照组、油酸诱导模型组和雌激素实验组Plin2蛋白表达相对光密度分别为0.409±0.051、0.739±0.060、0.438±0.061,雌激素显著性减少了油酸诱导的Plin2的蛋白表达水平(P<0.05)。结论:雌激素能够减少肝细胞内的脂质沉积,可能是通过抑制脂滴包被蛋白Plin2而实现。
- 李凤娟魏苏宁王绿娅徐国恒
- 关键词：非酒精性脂肪肝雌激素
- 肝细胞甘油三酯代谢途径异常与脂肪肝被引量：45
- 2016年
- 脂肪肝(NAFLD)既可是一个独立的疾病,也可是一类疾病的伴发疾病,肥胖患者、脂肪营养不良症患者、糖尿病患者均伴发脂肪肝。脂肪肝时肝细胞内蓄积的脂质多为甘油三酯,因此肝细胞甘油三酯代谢紊乱是脂肪肝发生最主要原因。肝细胞甘油三酯蓄积会破坏其对胰岛素敏感性,促进肝糖异生导致高血糖,也可引起肝细胞极低密度脂蛋白分泌增加,升高血脂。本文详细阐述肝细胞甘油三酯代谢途径的重要步骤,探讨这些步骤异常与脂肪肝之间的关系,为脂肪肝药物设计提供新靶点。
- 魏苏宁苏雪莹徐国恒
- 关键词：脂肪肝甘油三酯
- 脂肪细胞的起源被引量：2
- 2015年
- 脂肪组织是机体内最重要的能量储存器官,具有产热、维持体温、内分泌和支持填充等多种功能,脂肪的功能异常被证实与2型糖尿病、高血压、动脉粥样硬化和肿瘤等多种疾病相关。一般认为在发育过程中脂肪细胞起源于中胚层,但近年来也有研究发现部分脂肪细胞起源于外胚层神经嵴。在发育完成后,机体内仍存在前脂肪细胞,在适当的条件下可继续分化为脂肪细胞,这些前脂肪细胞与血管有着密切的联系,但其在体分布及起源则有待证明。近年来对前脂肪细胞分化为脂肪细胞的终末分化过程研究较多,然而脂肪细胞的起源,以及间充质干细胞向前脂肪细胞的定向分化过程却仍不清楚。本文总结了近年来该领域的一系列研究成果,对脂肪细胞的起源问题进行综述。
- 苏雪莹魏苏宁徐国恒
- 关键词：脂肪细胞
