何秀华
- 作品数：5 被引量：23H指数：2
- 供职机构：福建医科大学附属泉州第一医院更多>>
- 发文基金：泉州市科技计划项目国家自然科学基金福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺炎克雷伯菌肝脓肿致脓毒症的临床特征及危险因素分析被引量：1
- 2022年
- 目的肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KP)是化脓性肝脓肿(pyogenic liver abscess,PLA)的最主要病原体,临床上却鲜有报道合并脓毒症的资料。本研究旨在评估KP所导致肝脓肿(Klebsiella pneumoniae-caused liver abscesses,KPLA)患者合并脓毒症的临床特征及其危险因素,以期为临床早期决策提供依据。方法这项回顾性队列研究调查了2013年1月—2020年12月在福建医科大学附属泉州第一医院住院的206例KPLA患者,分为脓毒症组及非脓毒症组,分析了人口学特征、临床特征以及实验室和影像学结果。通过多因素Logistic回归,确定KPLA致脓毒症的危险因素。结果与非脓毒症组相比,脓毒症组平均年龄更大[(64.5±13.6)岁vs.(59.8±10.3)岁,P=0.006)、住院时间明显延长[(22.6±12.3)d vs.(16.3±9.4)d,P=0.000)],更容易继发KPLA侵袭性综合征(15.7%vs.1.5%,P=0.000)、感染性休克(11.4%vs.0.7%,P=0.001)和急性肾损伤(12.9%vs.3.2%,P=0.005);多因素Logistic回归,结果显示,合并糖尿病(OR=3.46,P=0.003)、PCT>9.85 ng/mL(OR=4.65,P=0.001)、发生肝脓肿侵袭性综合征(OR=7.31,P=0.025)为KPLA致脓毒血症的危险因素。结论合并糖尿病、PCT>9.85 ng/mL、发生肝脓肿侵袭性综合征为KPLA合并脓毒症的危险因素,进展为脓毒症后,住院时间延长、并发症及病死率均增加。
- 刘江福何秀华陈泰裕杨鹏雅赵芳芳林志鹏林孟新郭如意
- 关键词：肝脓肿肺炎克雷伯菌脓毒症化脓性糖尿病
- PGC-1α基因在HIV-1包膜糖蛋白gp120诱导神经元线粒体功能障碍中的作用及机制研究
- 2021年
- 人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency viru,HIV)包膜糖蛋白gp120具有神经毒性,可引起神经元损伤,与HIV相关性痴呆的发生有关,但gp120引起神经元损伤的机制尚不清楚。有研究报道gp120能够引起神经元出现线粒体功能障碍,而PGC-1α是促进神经元内线粒体生成的关键基因。因此,本研究将分析PGC-1α基因在HIV-1包膜糖蛋白gp120诱导神经元线粒体功能障碍中的作用及机制。原代培养皮层神经元细胞后分为对照组、gp120组、空白质粒组、gp120+空白质粒组,gp120+PGC-1α质粒组、PGC-1α质粒组,检测细胞活力OD_(490 nm)、线粒体膜电位(△ψm)水平、三磷酸腺苷(ATP)含量、活性氧簇(ROS)含量、凋亡率及PGC-1α、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3的表达水平。结果显示,gp120组皮层神经元的PGC-1α表达水平、OD_(490 nm)水平、△ψm水平、ATP含量均低于对照组,ROS含量、凋亡率、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3的表达水平均高于对照组;过表达PGC-1α后,gp120+PGC-1α质粒组皮层神经元的PGC-1α表达水平、OD_(490 nm)水平、△ψm水平、ATP含量均高于gp120+空白质粒组,ROS含量、凋亡率、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3的表达水平均低于gp120+空白质粒组。以上结果表明,gp120诱导皮层神经元出现线粒体氧化呼吸功能减退、线粒体途径凋亡等线粒体功能障碍的表现,抑制PGC-1α基因表达是gp120诱导线粒体功能障碍的相关机制之一。本研究的创新点在于探究了gp120诱导神经元线粒体功能障碍的分子机制,研究发现抑制PGC-1α基因表达是gp120诱导神经元线粒体功能障碍的相关机制之一,这为今后阐明gp120诱导神经元损伤及HIV相关性痴呆的发病机制提供了实验依据。
- 王星刘江福杨鹏雅何秀华李由
- 关键词：线粒体功能障碍
- 65例肺炎克雷伯菌败血症临床及耐药分析被引量：1
- 2017年
- 目的探讨肺炎克雷伯菌败血症(KPBSI)的临床特点、耐药性、治疗及转归。方法收集65例KPBSI成人患者临床、细菌耐药资料,治疗方案和疾病转归情况。结果肺炎克雷伯菌对亚胺培南、美罗培南、多粘菌素、头孢哌酮舒巴坦的耐药率为0。对阿米卡星、哌拉西林/他唑巴坦、左氧氟沙星敏感率均>90%。产ESBLs对药物敏感率低于非产ESBLs(P<0.05)。本组治疗总有效率73.8%(48/65),社区感染组治疗有效率82.9%(29/35),医院感染组治疗有效率63.3%(19/30)。结论 KPBSI多见于有基础疾病患者,医院感染患者产ESBLs率高、耐药明显、临床并发症严重;对于医院感染尤其是免疫力低下、基础疾病严重患者,经验治疗应首选碳青酶烯类药物。
- 马翠苹何秀华汤利陈素梅
- 关键词：肺炎克雷伯菌败血症细菌耐药
- 慢性HBV感染者HBsAg/HBV DNA比率的检测及其临床意义被引量：5
- 2016年
- 目的探讨慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者HBsAg/HBV DNA比率的临床意义。方法收集46例轻中度慢性乙型肝炎(CHB-LM)患者、24例重度慢性乙型肝炎(CHB-S)患者和28例乙型肝炎肝硬化(HBV-LC)患者入院时及40例CHB患者治疗12周的外周血;采用全自动生化仪检测谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)等指标,化学发光法定量检测HBsAg水平,实时荧光PCR定量检测HBV DNA。结果 HBV-LC组HBsAg和HBV DNA均明显低于CHBLM(Z=-3.416和-2.636,均P<0.05)、CHB-S组(Z=-2.499和-2.407,均P<0.05),HBsAg/HBV DNA比率均稍高于CHB-LM、CHB-S组(均P>0.05);CHB-LM和CHB-S组之间比较无统计学差异(Z=-0.649、-0.032和-0.885,均P>0.05)。HBeAg阴性组的HBsAg、HBV DNA水平均高于HBeAg阳性组(Z=-2.662和-4.950,P=0.008和<0.001),HBsAg/HBV DNA比率较HBeAg阳性组明显升高(Z=-2.544,P=0.011)。治疗12周与治疗前比较,完全应答组HBsAg、HBV DNA均明显下降(Z=-2.103和-3.297,P=0.035和0.0002),HBsAg/HBV DNA比率明显升高(Z=-3.233,P=0.01);部分应答组HBV DNA明显下降(Z=-2.666,P=0.005),HBsAg/HBV DNA比率明显升高(Z=-2.666,P=0.000 4),HBsAg水平稍下降(Z=-1.600,P=0.110);无应答组HBV DNA明显下降(Z=-3.059,P=0.023),HBsAg稍下降(Z=-0.341,P=0.733),但HBsAg/HBV DNA比率升高(P>0.05)。HBsAg/HBV DNA比率与PLT(r=0.561,P=0.002)呈明显正相关。HBsAg/HBV DNA比率预测病毒学完全应答的曲线下面积AUC(0.643)高于HBsAg(0.580)和HBVDNA(0.433)。结论进展性HBV-LC和HBeAg阴性CHB患者HBsAg/HBV DNA比率偏高,且升高的HBsAg/HBV DNA比率与抗HBV治疗疗效欠佳有关。
- 郑怡娟余雪平郭如意柯邵鹏李菊兰王星何秀华林志鹏林成祖苏智军
- 关键词：慢性乙型肝炎HBSAGHBV核苷(酸)类似物
