薛亚楠 作品数:44 被引量:194 H指数:8 供职机构: 辽宁中医药大学 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 辽宁省自然科学基金 国家重点基础研究发展计划 更多>> 相关领域: 医药卫生 文化科学 更多>>
三位一体协同模式下高等中医药院校复合型人才培养路径的探索 被引量:4 2024年 教育、科技、人才是全面建设社会主义现代化国家的基础性、战略性支撑,党的二十大报告中明确指出要“促进中医药传承创新发展,推进健康中国建设”。因此,高等中医药院校应对“强化现代化建设人才支撑”进行深刻阐述和专业部署。结合辽宁中医药大学的实际情况,基于三位一体协同教育模式,从教育、科技、人才3个方面进行详细论述,对中医药培养高质量复合型人才提出举措,致力于建设高水平研究型大学,为中国中医药高质量发展添砖加瓦,通过实现三者之间“三位一体”发展,更好地推动深度融合,形成以教育强国、科技强国、人才强国建设为重要着力点的发展格局,加快推进中国式现代化,全面建设社会主义现代化国家。 刘继东 曲怡 王建波 薛亚楠 张家豪 王天朗 金璐关键词:中医药高等教育 电针“足三里”对脾气虚大鼠空肠组织胃生长激素释放激素/环磷酸腺苷/蛋白激酶A表达的影响 被引量:23 2016年 目的:观察电针"足三里"穴对脾气虚大鼠空肠组织胃生长激素释放激素(Ghrelin)/环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路的影响,探讨电针"足三里"穴改善脾气虚大鼠能量代谢的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、脾气虚组、电针组和非经非穴组,每组10只。采用劳倦过度及饮食不节的复合因素复制大鼠脾气虚证候模型。电针组电针双侧"足三里"穴,非经非穴组电针双侧非经非穴点(髂嵴连线上方15mm,后正中线左右旁开20mm处),每日1次,每次20min,共治疗6d。HE染色法观察各组大鼠空肠组织病理形态学改变;ELISA法测定各组大鼠空肠组织中Ghrelin、三磷酸腺苷(ATP)、cAMP含量;Western blot法检测空肠组织PKA蛋白表达。结果:脾气虚组大鼠肠绒毛肿胀、缩短、增粗,顶端部分破损或断裂,经电针穴位治疗后其结构基本恢复正常。脾气虚组大鼠空肠组织中的Ghrelin、ATP、cAMP含量及PKA蛋白表达较空白组显著降低(P<0.05),而电针组显著高于脾气虚组(P<0.05),其中cAMP含量及PKA蛋白表达电针组显著高于非经非穴组(P<0.05)。结论:电针"足三里"穴可通过改善脾气虚大鼠空肠组织病理形态学变化,增加脾气虚大鼠空肠组织中Ghrelin、ATP、cAMP含量,上调PKA表达,从而增强大鼠能量代谢,发挥其补益脾气的作用。 勇入琳 曲怡 李欣欣 王建波 薛亚楠 张立德关键词:脾气虚 电针 足三里 电针“足三里”穴对脾气虚大鼠肌肉组织内NRF1及NRF2表达的影响 被引量:3 2019年 目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠肌肉组织内核呼吸因子1(NRF1)和2(NRF2)基因及蛋白表达的影响。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为正常组、脾气虚组、足三里组、非经非穴组。除正常组外,其余3组均采用劳倦过度和不规则饮食复合法建立脾气虚证大鼠模型。造模成功后,对足三里组、非经非穴组大鼠分别电针"足三里"穴、非经非穴点干预处理7 d。采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测大鼠胃及骨骼肌组织内NRF1及NRF2蛋白含量变化,荧光定量PCR法检测大鼠胃及骨骼肌组织NRF1及NRF2 mRNA表达水平。结果:脾气虚组和非经非穴组大鼠胃及骨骼肌组织内NRF1及NRF2蛋白和基因表达水平均明显低于正常组(P<0.01);足三里组大鼠胃及骨骼肌组织内NRF1及NRF2蛋白和基因表达水平相比于脾气虚组有所升高(P<0.01),非经非穴组未见显著性差异(P<0.01)。结论:电针"足三里"穴可以调节脾气虚大鼠肌肉组织内NRF1及NRF2基因及蛋白的异常表达,参与线粒体能量代谢的调控作用进而改善脾气虚证。 薛亚楠 董佳梓 曲怡 许环宇 张立德关键词:足三里 肌肉 NRF2 中医药高校《实验室安全》课程“共学、共研、共进”阶梯式思政教学研究 2024年 高校实验室安全作为一项关系到大学生人身安全和实验室资源保障的工作,越来越受到国家和学校等机构的重视。然而《实验室安全》课程却存在着学生学习积极性不高,重视程度不够等各种问题。中医药院校科研工作任务繁重,学生科研工作量日益增多,因此在新时代中医药掀起“说明白,讲清楚”科学研究热潮的大背景下,如何将思政教育以更加合理的方式融入课程当中,激发学生的自主学习兴趣,提升实验室安全意识,是我们需要研究的重点和难点。该文拟探索实验室安全新型研究模式:“共学、共研、共进”阶梯式新型教学模式,希望能够激发学生学习的主动性和创造性,提高中医药大学生实验室安全意识和实际应用能力。 王建波 曲怡 薛亚楠 张家豪 刘继东关键词:实验室安全 教学研究 补阳还五汤对高盐致HK2细胞凋亡保护作用机制研究 被引量:3 2022年 目的 探究补阳还五汤水提物冻干粉对高盐诱导的人肾小管上皮细胞(HK2)损伤的保护作用。方法 采用高盐(150 mmol/L)干预HK2细胞,诱导细胞损伤,通过加入不同剂量的补阳还五汤(0.5%、1%、2%)作用后,分别采用细胞增殖毒性检测法(CCK-8法)检测补阳还五汤对细胞的保护作用,流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧表达,ELISA检测细胞培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)含量。结果 与空白组相比,高盐组细胞数目明显减少,形态出现异常改变,同时培养液中漂浮细胞明显增多,细胞活性显著降低(P<0.05);细胞凋亡结果显示,高盐组细胞凋亡比例显著提高(P<0.05);ROS检测结果表明,高盐组细胞ROS表达显著增高(P<0.05);ELISA检测结果表明,高盐组细胞上清液中IL-1β、IL-18含量显著降低。与高盐组相比,补阳还五汤可以显著促进细胞增殖,抑制ROS表达及高盐诱导的细胞凋亡反应,减少IL-1β、IL-18等反应(P<0.05),治疗作用呈现一定的剂量依赖性。结论 补阳还五汤能够抑制高盐诱导的HK2细胞凋亡而发挥细胞保护作用。 王建波 曲怡 薛亚楠 孙杰 马永钢 张曼婷 张立德关键词:补阳还五汤 HK2 高盐 细胞凋亡 基于Nrf2/HO-1信号通路探讨补阳还五汤对AngⅡ诱导的H9c2细胞铁死亡的保护作用 2024年 基于Nrf2/HO-1铁死亡信号通路探讨补阳还五汤对血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导的H9c2大鼠心肌细胞铁死亡的影响。体外培养H9c2心肌细胞,分别设正常组(ZC)、模型组(MX)、补阳还五汤低剂量组(BD)、补阳还五汤中剂量组(BZ)、补阳还五汤高剂量组(BG)和阳性对照组(YX)。除正常组外,其余各组采用1μmol/L AngⅡ建立心肌细胞损伤模型,同时补阳还五汤低、中、高剂量组分别用含0.5、1、2 mg/mL补阳还五汤的培养基培养,阳性对照组使用含10μmol/L铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)的培养基培养,24 h后收集细胞。采用CCK-8法检测各组心肌细胞活性;细胞铁含量检测试剂盒测定细胞内铁含量;免疫荧光染色法检测各组Nrf2蛋白表达;q-PCR法检测各组细胞核转录相关因子2(Nrf2)、血红加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA表达水平;ELISA试剂盒检测细胞谷胱甘肽(GSH)和GPX4的蛋白表达水平;Western blot法检测Nrf2和HO-1的蛋白表达。结果表明,补阳还五汤高剂量组可明显提高AngⅡ诱导的H9c2细胞活力下降(P<0.01),减少AngⅡ条件下铁含量(P<0.05);与模型组相比,补阳还五汤高剂量组能显著逆转AngⅡ诱导的H9c2细胞GSH、GPX4、Nrf2和HO-1的基因和蛋白表达水平的下降,使AngⅡ条件下受到抑制的Nrf2表达增加,与阳性对照组结果一致(P<0.01,P<0.05)。补阳还五汤可能通过Nrf2/HO-1信号通路调控心肌细胞铁死亡从而保护高血压继发的心肌损伤。 薛亚楠 薛亚楠 王建波 高佳馨 曲怡 张立德关键词:补阳还五汤 基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨补阳还五汤对人脐静脉内皮细胞炎症保护作用 被引量:4 2022年 目的观察补阳还五汤对TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法以TNF-α10ng/ml、24h建立血管内皮细胞损伤模型,通过加入不同浓度的补阳还五汤(0.5%、1%、2%)进行干预,采用CCK-8法检测补阳还五汤对细胞增殖的保护作用,流式细胞仪检测各组细胞的凋亡情况,荧光定量PCR检测细胞NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA的表达情况,Wes^(TM)全自动蛋白印迹定量分析系统检测NF-κB的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组数目明显减少,细胞活性显著降低(P<0.05);各给药组的细胞增殖有显著差异(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤高、中、低组均可以减少HUVECs的凋亡(P<0.05);抑制NLRP3炎症小体及NLRP3、ASC、Caspase-1的表达(P<0.05);降低了NF-κB蛋白的表达(P<0.05)。结论补阳还五汤能明显抑制TNF-α诱导的HUVECs凋亡发挥炎症的保护作用。 孙杰 王建波 薛亚楠 王丹 王晓彤 曲怡关键词:补阳还五汤 炎症 HUVECS 针刺“足三里”穴对脾气虚模型大鼠下丘脑及小肠组织CCK、CCK-AR表达的影响 被引量:7 2017年 目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠下丘脑及小肠组织胆囊收缩素(CCK)及其受体(CCK-AR)表达的影响。方法:随机将40只SD大鼠分为4组,即正常组、脾气虚组、足三里组和非经非穴组,每组10只。除正常组外,其余3组均采用力竭游泳和不规则饮食复合法建立脾气虚证大鼠模型。依据造模评定标准造模成功后,足三里组给予电针大鼠双侧"足三里"穴干预处理,采用疏密波,1次/天,20 min/次,连续6天;治疗结束后,10%水合氯醛腹腔麻醉,取下丘脑及小肠组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠小肠组织CCK含量变化,荧光定量PCR法检测大鼠小肠及下丘脑组织CCK及CCK-AR mRNA表达水平。结果:脾气虚组和非经非穴组下丘脑及小肠组织中CCK、CCKAR mRNA表达水平明显高于正常组(P<0.05);足三里组下丘脑及小肠组织中CCK及CCK-AR mRNA表达水平相比于脾气虚组降低(P<0.05),非经非穴组未见显著性差异(P<0.05)。结论:针刺"足三里"穴可以调节脾气虚大鼠小肠及下丘脑组织CCK及CCK-AR的异常分泌,发挥其外周和中枢效应对脾气虚证起调控作用。 薛亚楠 曲怡 王建波 李欣欣 勇入琳 张立德关键词:针刺 足三里 小肠 下丘脑 CCK 基于TXNIP/GSDMD通路探讨补阳还五汤抑制高血压病大鼠内皮焦亡作用机制 被引量:2 2024年 目的通过观察补阳还五汤对高血压病大鼠硫氧还蛋白互作蛋白-消皮素D(TXNIP/GSDMD)信号转导通路的影响,从焦亡角度探讨补阳还五汤对高血压病大鼠主动脉血管内皮损伤的保护机制。方法将大鼠随机分为空白对照组,模型组,补阳还五汤低、中、高剂量组,氢氯噻嗪组,每组10只,所有大鼠于SPF级动物实验中心普通饲料适应性饲养7 d。空白对照组每日给予低盐饲料喂养,其余各组采用高盐饲料喂养,同时,补阳还五汤低、中、高剂量组分别以0.275、0.55、1.1 g/mL浓度中药干预,氢氯噻嗪组以10 mg/(kg·d)浓度药物干预。3周后,观察到大鼠血压比造模前升高大于或等于30 mm Hg(1 mm Hg≈0.133 kPa),且收缩压(SBP)≥160 mm Hg即高血压病大鼠造模成功。取大鼠主动脉进行检测,HE染色观察大鼠主动脉病理形态改变;采用ELISA检测大鼠主动脉中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)蛋白表达;荧光定量PCR检测大鼠主动脉中TXNIP、GSDMD、还原性辅酶Ⅱ氧化酶4(NOX4)、IL-1β的mRNA表达,免疫印迹实验(Western blot)检测大鼠主动脉中GSDMD的蛋白表达,免疫组化(IHC)检测大鼠主动脉中TXNIP、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、GSDMD的蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型组大鼠血压明显升高,主动脉内外膜都有一定脱落,界线模糊,血管中膜弹性纤维结构比较疏松,排列有一定紊乱;TXNIP、GSDMD、IL-1β、NOX4的mRNA表达上升(P<0.05);TXNIP、NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18、AngⅡ、MDA的蛋白表达升高(P<0.05),SOD蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组相比,补阳还五汤中剂量组和氢氯噻嗪组大鼠血压明显降低,血管内外膜更加完整、光滑,结构更加致密,界线较为清晰明显,补阳还五汤低、高剂量组内外膜仍有一定脱落,弹性纤维排列比较杂乱,变化不明显;药物干预后� 张云雨 曲怡 王建波 薛亚楠 张家豪 金璐 王天朗 高佳馨 尹怡然关键词:补阳还五汤 高血压病 电针调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路抑制细胞焦亡改善溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜屏障损伤 2025年 目的:观察电针“天枢”“足三里”对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)细胞焦亡信号通路的影响,探讨电针通过保护肠道屏障进而改善UC的相关机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、电针组、假针刺组和西药组,10只/组。采用每日3%葡聚糖硫酸钠自由饮用的方法建立UC小鼠模型,同时给予对应治疗,电针组电针双侧“天枢”“足三里”,假针刺组仅浅刺入穴位皮下不通电,西药组予美沙拉嗪溶液(33.4 g/kg)灌胃。记录小鼠体质量变化、粪便性状和便血情况并计算疾病活动指数(DAI)评分,测量结肠长度;利用小动物活体成像系统观察小鼠肠黏膜通透性FITC荧光信号强度;HE染色法观察小鼠结肠组织病理变化;TUNEL染色观察小鼠结肠组织细胞凋亡情况;ELISA法检测小鼠血清白细胞介素(IL)-18和IL-1β含量;免疫荧光法检测小鼠结肠组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6平均荧光强度;免疫组织化学法检测小鼠结肠组织中IL-18、IL-1β阳性表达;Western blot法检测小鼠结肠组织中闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)、NLRP3、Caspase-1和GSDMD的蛋白相对表达量;qPCR法检测各组小鼠结肠组织NLRP3、Caspase-1和GSDMD mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组小鼠DAI评分升高(P<0.01),结肠长度缩短(P<0.01),结肠组织出现炎性浸润,绒毛和隐窝结构显著破坏,凋亡细胞数量增多(P<0.01),TNF-α、IL-6与肠道FITC荧光强度增强(P<0.01),IL-18、IL-1β阳性表达升高(P<0.01),结肠组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白相对表达量升高(P<0.01),NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA表达水平升高(P<0.01),ZO-1、Occludin蛋白相对表达量降低(P<0.01),血清IL-18、IL-1β含量升高(P<0.01)。电针组和西药组与模型组相比及电针组与假针刺组比较,小鼠毛色光泽度高,活动度高,DAI评分显著降低(P<0.01),结肠长 王熙涵 刘继东 曲怡 董佳梓 王建波 薛亚楠 李阳 张家豪 金璐 王天朗 王希宁关键词:电针 溃疡性结肠炎 肠道屏障