阚文宏
- 作品数：27 被引量：85H指数：8
- 供职机构：南方医科大学法医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律生物学艺术更多>>
- 线粒体一氧化氮合酶与炎症和脓毒性休克被引量：1
- 2005年
- 炎症的特征性临床症状是：血管舒张(红)、水肿(肿)、发热、痛、功能障碍,这些症状与多种细胞活化后向炎症病灶转移有关,此时体液中含有大量一氧化氮(NO)和炎症细胞因子(白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等)。其中NO是体内重要的生理递质和细胞间、细胞内的化学信使,在炎症反应中扮演了重要的角色。NO可影响炎症的很多方面：根据NO的浓度、NO的潜在形式、病变部位以及靶细胞的反应的不同,既可以促进炎症的发生和发展,也具有抗炎作用。
- 阚文宏
- 关键词：脓毒性休克骨骼肌低血压线粒体呼吸链一氧化氮合酶炎症
- 重症休克发病机理的系列研究
- 赵克森刘杰黄绪亮黄巧冰姜勇金春华阚文宏赵桂玲潘秉兴
- 该成果研究重症休克治疗后毛细血管无复流(no-reflow)和治疗后顽固性低血压(refractoryhypotension)的发生机理，为救治重症休克提供理论依据。有以下发现和创新：①查明白细胞嵌塞毛细血管是无复流的重...
- 关键词：
- 关键词：发病机理药物治疗
- p38MAPK在LPS诱导的小鼠肺组织诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达中的作用
- 2001年
- 阚文宏闫文生黄巧冰姜勇赵克森
- 关键词：内毒素休克肺组织诱导性一氧化氮合酶INOSP38MAPK小鼠
- iNOS红色荧光蛋白报告基因载体的构建及其在细胞中的表达被引量：1
- 2003年
- 目的 :构建iNOS启动子驱动的红色荧光蛋白报告基因载体 ,为研究细胞内iNOS的基因表达调控和相关的信号转导机制提供重要工具。方法 :采用基因重组技术构建了含iNOS启动子区的红色荧光蛋白报告基因载体pDsRed1- 1-iNOSp ;用脂质体瞬时转染NIH3T3细胞 ,观察iNOS启动子对脂多糖 (LPS)刺激的反应。结果 :酶切和DNA测序证明所构建的红色荧光蛋白报告基因载体是正确的 ;该表达载体在NIH3T3细胞静息状态下表达水平很低 ,经LPS刺激后 ,在荧光显微镜下可看到高亮度的红色荧光。结论 :所构建的iNOS启动子驱动的红色荧光蛋白报告基因载体是正确的 ,对生理相关刺激有很好的反应 ,可有效地用于iNOS基因表达信号调控机制的研究。
- 刘志锋阚文宏秦清和邓鹏王静珍姜勇
- 关键词：一氧化氮合酶红色荧光蛋白基因基因
- 血管平滑肌膜电位变化在休克低血管反应性发生中的作用
- 赵克森刘杰黄绪亮赵桂玲潘秉兴阚文宏金春华黄巧冰闫文生金建秋
- 在文献中率先建立了小动脉反应性的定量测定方法；查明小动脉平滑肌（ASMC）超极化，抑制了电位依赖性钙通道，使升压药（NE）作用时细胞内钙离子升高不足，带来血管收缩反应性下降；钾通道激活使钾离子外流引起ASMC超极化；查明...
- 关键词：
- 关键词：休克血管反应性低血压
- 102例罕见珠蛋白生成障碍性贫血基因突变测序分析被引量：8
- 2017年
- 目的通过对α及β-珠蛋白基因测序分析发现罕见珠蛋白生成障碍性贫血(简称地贫)基因突变,了解罕见突变的出现频率,丰富中国人群地贫基因突变谱。方法采用一代测序对表型与基因型不符的患者进行α或β-珠蛋白基因编码区序列分析。结果通过测序发现102例罕见地贫基因突变,其中β-地贫79例,共35种突变类型;α-地贫23例,共11种突变类型。结论地贫基因测序可以发现罕见突变基因,明确患者的基因型,为罕见地贫家系产前诊断提供重要支持,降低漏检率,降低重型地贫患儿出生率。
- 靳旺杰李莉艳钟梅宋兰林阚文宏
- 关键词：测序基因突变
- 引产致子宫破裂医疗纠纷1例
- 黄某在引产过程中发生子宫破裂，并子宫次全切除术，损害后果是明确的。根据临床学知识，子宫破裂的原因有多种，其中子宫收缩药物使用不当系原因之一，缩宫素使用指征或剂量不当，或未正确使用前列腺素类制剂等均可引起子宫收缩过强，导致...
- 李丽增王爱枫徐静涛阚文宏王慧君陈莉坚
- 关键词：因果关系法医鉴定
- 交通事故致肢体离断再植的伤残等级重新鉴定1例
- <正>1案例1.1简要案情刘某,男,30岁,2012年1月1日驾驶二轮摩托车与一重型半挂牵引车发生碰撞致伤。刘某曾于2013年7月16日在某法医临床司法鉴定所行伤残等级鉴定,评为V级伤残。对方认为该司法鉴定意见书明显不合...
- 吴晓薇王慧君徐静涛姚红华兰江维黄彩云李丽增阚文宏王爱枫
- 关键词：司法鉴定中心法医学伤残等级《道路交通事故受伤人员伤残评定》肢体离断
- 文献传递
- p38 MAPK在脂多糖诱导的人内皮细胞表达诱导型一氧化氮合酶中的作用被引量：13
- 2002年
- 目的研究p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)在脂多糖(LPS)诱导的人内皮细胞－ECV304诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和一氧化氮(NO)产生中的作用。方法用Griess法检测人内皮细胞培养液中NO水平,分别用免疫荧光法和 RT－PCR检测细胞 iNOS蛋白和mRNA的表达,采用免疫沉淀法检测细胞 p38 MAPK的活性。结果 与对照组相比,LPS刺激后的BCV304细胞iNOS蛋白和mRNA的表达显著增加,用p38特异性抑制剂SB203580预处理后,可以显著抑制细胞 iNOS的表达和NO的产生。LPS刺激内皮细胞后15 min,p38 MAPK的活性达到高峰,维持45 min后逐渐下降。结论p38MAPK参与了LPS诱导的内皮细胞iNOS的表达和NO的产生;可通过阻断信号转导通路来减少iNOS及其他细胞因子的产生,为败血症休克的防治提供一条新的思路。
- 阚文宏闫文生姜勇王静珍秦清和赵克森
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶诱导型丝裂原激活蛋白激酶内皮细胞P38MAPK
- 重症休克的发病机理
- 赵克森刘杰黄绪亮黄巧冰姜勇金春华阚文宏赵桂玲潘秉兴
- 发现发明及创新点：(1)重症休克无复流的主要机理是白细胞嵌塞毛细血管，各种抗休克药物不可能到达毛细血管，透出到靶细胞发挥治疗作用。既然药物难以发挥作用，只有依靠机械力量，起到清除停滞嵌塞的白细胞的作用。(2)用抗休克药物...
- 关键词：
- 关键词：重症休克发病机理抗休克药物顽固性低血压
